Meccanismi alla base della formazione delle cicatrici di gruppo 1

In risposta a un trauma con danno alla rete vascolare, si verifica un processo infiammatorio nella pelle, che rappresenta una naturale reazione protettiva dell'organismo. Lo scopo della reazione infiammatoria è rimuovere frammenti di pelle danneggiata e, in definitiva, chiudere il difetto cutaneo con tessuto neoformato al fine di mantenere l'omeostasi. In questo caso, la reazione infiammatoria è adeguata e porta alla formazione di vari tipi di cellule del gruppo n. 1.

I processi volti a mantenere l'omeostasi dell'organismo attraverso la guarigione delle ferite iniziano nelle prime 24 ore dopo la lesione, ma raggiungono il loro apice non prima del quinto giorno.

La prima reazione dei tessuti in risposta al danno è accompagnata da vasodilatazione e diapedesi leucocitaria, che insieme ai macrofagi dermici purificano la ferita dai detriti cellulari, dopodiché inizia la fase successiva del processo di guarigione: la fase di sintesi del collagene. La produzione di collagene è uno dei momenti più importanti nella guarigione delle ferite, poiché sono le fibre di collagene a sostituire un difetto profondo della ferita. Una cicatrice è essenzialmente una "razza" di fibre di collagene strettamente compresse. La sintesi del collagene dipende non solo dall'attività funzionale dei fibroblasti, ma anche dalle condizioni della ferita, dai processi biochimici che vi si verificano, dalla composizione dei microelementi dei tessuti e dalle condizioni generali del macroorganismo. Pertanto, una carenza di acido ascorbico, che funge da cofattore nell'idrossilazione della prolina allo stato di idrossiprolina, può portare a una carenza di collagene e a un ritardo nel processo di formazione della cicatrice. L'idrossilazione dei residui di prolina è impossibile senza il controllo del ferro.

Dopo il settimo giorno, la sintesi di collagene nella ferita, dove avviene il processo di infiammazione fisiologica, diminuisce gradualmente. In questa fase di guarigione fisiologica, si può affermare che la ricostruzione della ferita dipende dall'equilibrio tra la formazione e la degradazione del collagene, poiché per una normale guarigione della ferita, il collagene non deve solo essere sintetizzato, ma anche distrutto. La degradazione del collagene è innescata da enzimi altamente specializzati chiamati collagenasi tissutali, sintetizzati da macrofagi, leucociti, fibroblasti e cellule epiteliali. L'attività della collagenasi è impossibile senza una sufficiente concentrazione di potassio e magnesio nei tessuti. Lo zinco è un elemento molto importante nella guarigione delle ferite. La carenza di zinco è accompagnata da disfunzioni del sistema endocrino e da una diminuzione dell'immunità locale e generale. Senza un livello sufficiente di zinco nella ferita, l'epitelizzazione è difficile. Un fattore importante per la guarigione delle ferite è l'apporto di ossigeno ai tessuti, poiché l'ipossia causa un'eccessiva fibrogenesi, che influisce negativamente sul sollievo della cicatrice.

Tuttavia, il tessuto cicatriziale non è costituito solo da fibre di collagene, ma anche da elementi cellulari, che ne costituiscono i principali elementi attivi. L'interazione cellulare avviene tramite citochine, come il fattore di crescita piastrinico, il fattore di crescita trasformante beta, il fattore di crescita dei fibroblasti basici, il fattore di crescita epidermico, ecc. Grazie all'interazione cellulare nella ferita, si innesca una serie di processi che portano all'eliminazione del difetto cutaneo.

Anche la sostanza intercellulare svolge un ruolo importante, facilitando l'interazione intercellulare, il movimento di cellule e citochine nella ferita e lo scambio di informazioni. Di conseguenza, una carenza di glicosamminoglicani contribuirà a ritardare il processo di detersione della ferita e la formazione di cicatrici.

Pertanto, osserviamo che la rigenerazione cellulare e l'iperplasia dei componenti del tessuto connettivo del derma, al fine di mantenere l'omeostasi, sono una catena di reazioni fisiologiche, il cui risultato è la comparsa di una cicatrice. Il corpo è diventato sano, nulla lo minaccia più, ma sulla pelle rimane un segno, una cicatrice di un tipo o dell'altro. E questo diventa uno svantaggio esclusivamente estetico per l'individuo.

Tutte le cicatrici fisiologiche che si formano a seguito della normale reazione fisiologica del corpo in risposta a un trauma presentano la stessa struttura istologica. Come già detto, il tessuto cicatriziale normale è una struttura dinamica del tessuto connettivo, che modifica radicalmente il suo quadro patomorfologico non solo a seconda della durata della sua esistenza, ma anche del tipo di guarigione, dell'area e della profondità del difetto iniziale.

A seconda del periodo di esistenza, il tessuto cicatriziale presenta un certo numero e rapporto di elementi cellulari, fibrosi e intercellulari. Tuttavia, è altrettanto importante conoscere quali strutture ed elementi morfologici partecipano alla guarigione di un difetto cutaneo, poiché questa è la possibilità di prevenire la formazione di cicatrici o migliorarne l'aspetto, ovvero prevenire la formazione di cicatrici. Studi recenti sui meccanismi di guarigione delle ferite non escludono la possibilità di una guarigione senza cicatrici di difetti cutanei profondi con una gestione "umida" della superficie della ferita. Un ambiente umido consente alle cellule cutanee di interagire liberamente tra loro, muovendosi lungo la matrice intercellulare con l'aiuto di molecole adesive e trasmettendo informazioni attraverso citochine e recettori corrispondenti sul ripristino della normale struttura dei tessuti danneggiati.

A supporto di questa versione, si è scoperto che le lesioni cutanee fetali nel periodo intrauterino guariscono senza cicatrici. Ciò è dovuto al fatto che nel periodo intrauterino si creano condizioni favorevoli per la migrazione e lo scambio di informazioni tra le cellule cutanee grazie al liquido amniotico. Cheratinociti e fibroblasti si scambiano informazioni, coordinando la sintesi e la degradazione del collagene, l'attività proliferativa e sintetica, nonché la necessità e la velocità di migrazione. Per questo motivo, il collagene non si accumula nella ferita e i cheratinociti, muovendosi liberamente, rapidamente e senza cicatrici, riempiono il difetto della ferita.