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Forma a bolle di lichene piatto rosso come causa di alopecia

 
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Ultima recensione: 23.04.2024
 
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Forma a bolle di lichene di lichene rosso (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892; lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

La forma frizzante del lichene piatto rosso (PFCF) si riferisce a forme rare di dermatosi (2-4% di tutti i casi di questa malattia). Le donne sono più spesso colpite dopo i 50 anni; Le bolle di solito si verificano con rapida esacerbazione del lichene piatto rosso, accompagnato da un aumentato prurito e sono uno stadio di diversa durata nello sviluppo di questa dermatosi.

Sintomi

Sulla superficie di papule e placche tipiche, meno spesso - vicino a loro, piccole bolle tese e grandi appaiono con contenuto sieroso o sieroso. Più spesso si presentano in una piccola quantità; Uno pneumatico spesso consente alle bolle di non essere aperte a lungo. Sulla periferia degli elementi bollosi che apparivano sulle papule e sulle placche, vi è una zona di infiltrazione, caratteristica per gli elementi papulari del lichen planus rosso. Di solito le eruzioni sono polimorfiche, diffuse e assomigliano a elementi di bolle di diverse dimensioni, tipiche papule di lichene rosso piatto sulla pelle, mucose della bocca, a volte sui genitali. Nel corso dell'evoluzione degli elementi cavitari, a volte si formano lesioni erosive e ulcerative sulla crosta cutanea, sierosa ed emorragica. In alcuni casi, rimangono pigmentati siti di atrofia o focolai che assomigliano a un antedoderm. Raramente, le eruzioni della vescica si verificano isolato su stinchi, piedi, mucose della bocca, cuoio capelluto, ecc. A volte prevalgono nelle manifestazioni cliniche, il che complica enormemente la diagnosi di questa rara forma di lichene piatto rosso. Quando elementi bollosi localizzati sul cuoio capelluto sviluppano focolai di alopecia atrofica o la condizione della pseudo-phelala. Secondo alcuni autori, più di 40 pazienti con manifestazione di una forma vescicida o erosiva di lichene rosso piatto sono colpiti dal cuoio capelluto. Sembra che stiamo sovrastimando questa percentuale. La combinazione di eruzioni bollose, papule tipiche del lichene rosso piatto e pseudo-pelvi è, di norma, la manifestazione della stessa malattia. La forma vescica della diarrea appiattita di colore rosso può essere osservata con la tossiemia o la paraneoplasia.

Alcuni dermatologi stranieri distinguono tra forme bollose e pemfigoide di questa dermatosi. Fino a poco tempo fa, si distinguevano clinicamente e istologicamente, e negli ultimi anni, anche mediante microscopia immunoelettronica e immunofluorescenza. Con la forma bollosa dell'eruzione cutanea lichenica piatta di solito a breve termine, la comparsa di vescicole sulle lesioni tipiche o vicino a esse è dovuta alla pronunciata degenerazione vacuolare delle cellule dello strato basale. Le vescicole subepidermiche sono combinate con i cambiamenti caratteristici del lichene piatto rosso. L'immunofluorescenza diretta e indiretta è negativa.

Con la forma pemfigoide del lichene rosso piatto, vi è una tendenza all'emergenza acuta e alla rapida generalizzazione delle tipiche eruzioni cutanee, seguita da improvvise bolle grandi sulla pelle colpita e sana. A volte le bolle possono comparire solo sui fuochi di un tipico lichene piatto rosso. Quando la forma pemfigoide di questa dermatosi è istologicamente rilevata vescica subepidermica, ma senza i segni caratteristici del lichene piatto rosso.

Ricerca immunologica

In immunofluorescenza diretta su sezioni al criostato del focolare pelle colpita e circondante esporre zona di deposizione lineare nella membrana basale di immunoglobulina G e complementare frazione C3. Questo porta alla formazione di una vescica grande, come con un pemfigoide bolloso. Quando immuno-elektoronomikroskopii deposizione esposizione della stessa immunoglobulina G e P-3 nella base del complemento vescica, ma non nella sua Pneumatico in pemfigoide bolloso. Ciò è dovuto al fatto che quando la membrana forma pemfigoidnoy planus seminterrato non è diviso, e quindi la deposizione di immunoglobulina G e C-3 complemento rintracciato solo alla base della vescica, che non è tipico per pemfigoide bolloso.

Con l'immunoblotting, sono stati trovati antigeni con un peso molecolare di 180 kD e 200 kD, che sono analoghi agli antigeni della membrana basale con un pemfigoide bolloso. Sulla base di questo, i singoli dermatologi suggeriscono una possibile combinazione di lichene piatto rosso e pemfigoide bolloso in pazienti con forma pemfigoide di lichene piatto rosso. Secondo altri studi, gli antigeni della membrana basale con forma pemfigoide di questa dermatosi e del pemfigoide bolloso sono diversi. Pertanto, non è stata ancora formata una singola opinione su questo problema; sono necessarie ulteriori ricerche

Gistopatologiya

Per la forma bollosa del lichene piatto rosso, sono caratteristici la formazione di ragadi subepidermiche o una cavità abbastanza grande e la degenerazione vacuolare pronunciata delle cellule dello strato basale. Nel derma ci sono cambiamenti caratteristici della forma tipica o atrofica del lichene piatto rosso: un infiltrato a strisce, più spesso perivascolare da linfociti con una mescolanza di un gran numero di istiociti. La cellula infiltrata aderisce strettamente all'epidermide e presenta un bordo inferiore tagliente simile a una striscia. In vecchie eruzioni cutanee nell'epidermide, si manifestano manifestazioni atrofiche, le escrescenze sono levigate, sebbene l'ipercheratosi e la granulosi siano quasi sempre presenti. L'infiltrazione nel derma è meno densa, il numero di istiociti e fibroblasti aumenta, il tessuto connettivo diventa sclerotico.

Diagnostica

Planus forma cistiche differenziate da dermatosi, in cui l'elemento irroratore è la bolla: pemfigo volgare, pemfigoide bolloso, eritema multiforme, lichen sclerosus forma pemfigoidnoy, dermatite erpetiforme, bollosa toksidermii. La presenza, insieme a grandi e piccole bolle, papule tipici poligonali, aree infiltrato infiammatorio sulla periferia delle singole bolle, mancanza di sintomi distacco confine dell'epidermide, in assenza di strisci cellule pemfigo acantolitici e tipiche di lichen planus alterazioni istologiche tipicamente consente una diagnosi corretta. Difficoltà diagnostiche possono insorgere in rari manifestazioni bollosa isolate non sono accompagnati dagli elementi tipici del lichen planus.

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Trattamento

Le forme atrofiche di lichene rosso piatto sono rare specie di dermatosi e di solito si verificano cronicamente, ricorrendo per un certo numero di anni. Quando localizzazione sul cuoio capelluto, ci sono focolai di alopecia atrofica, o la condizione della pseudo-phelala. Queste forme spesso si dimostrano resistenti alla terapia, pertanto sono spesso richiesti cicli ripetuti di trattamento.

Un paziente con sviluppo di alopecia atrofica dovrebbe essere esaminato per verificare la diagnosi. È importante studiare attentamente la storia della malattia, prestare attenzione alla possibile connessione dell'inizio o della dermatosi esacerbata con i farmaci. Negli ultimi anni, abbiamo accumulato numerosi dettagli che confermano la possibilità di un'eruzione cutanea che assomiglia lichen planus o identico ad esso, causati da assunzione di un certo numero di farmaci. Questi includono i beta-bloccanti, furosemide, aciclovir, tetraciclina, isoniazide, clorpropamide, e molti altri, compresi i farmaci antimalarici che sono spesso prescritti ai pazienti per il trattamento del lichen planus. Pertanto, è consigliabile prima di tutto, per eliminare la droga, dopo di che v'è un'esacerbazione di dermatosi - aumento prurito, comparsa di lichenoidi fresco, a volte buloznyh eruzioni cutanee. L'efficacia di molti farmaci raccomandati per il trattamento di pazienti con planus rosso non è valutata in modo critico e non è stata dimostrata in studi comparativi. Ciò vale soprattutto per gli antibiotici ad ampio spettro di attività, griseofulvina, ftivazidu, vitamine dei gruppi A, B, D, E, PP, immunomodulatori et al. Difficoltà stima e l'efficienza risiede nel fatto che nella maggior parte dei casi forma convenzionale planus regredisce indipendentemente nei prossimi uno o due anni. Non è inoltre possibile escludere l'influenza della suggestione sull'involuzione della dermatosi. Se comuni, atipico, che scorre lungo le forme di lichen planus, che comprendono follicolare e atrofica le sue varianti, i farmaci di cui sopra non hanno di solito un effetto decisamente terapeutico. Molto spesso giustifica l'aspettativa di applicazione della 4-amminochinolina (hingamina, delagila, rezohina o Plaquenil), ormoni glucocorticoidi, retinoidi (neotigazon o roakkutana) e la terapia PUVA con contestuale attribuzione all'interno fotosensibilizzatore. In alcuni pazienti con manifestazioni significative planus prevalenza e resistenza ai farmaci di cui sopra può essere applicato ciclofosfamide o ciclosporina A (Sandimmun-Neoral), che hanno azione immunosoppressiva. Questi farmaci possono causare remissione a lungo termine della malattia nei casi in cui la terapia ormonale con glucocorticosteroidi è stata inefficace o la sua condotta era impossibile. Come mezzo ausiliario di trattamento viene utilizzato anche lo stato di antistaminici ad azione anticolinergica (gidroksitsin o Atarax) o bloccanti adrenergici (prometazina, o prometazina).

Nel trattamento di pazienti con planus forma follicolari derivati del 4-amminochinolina, la terapia di combinazione con clorochina basse dosi di ormoni glucocorticoidi (solitamente prednisone o metilprednisolone), e retinoidi favorito. Ai pazienti con una forma atrofica di lichene piatto rosso viene assegnato un derivato di 4-aminoquinolina, piccole dosi di un ormone steroideo o una loro combinazione. Con la forma bollosa della dermatosi, l'effetto terapeutico più rapido è solitamente dato dalle dosi medie di ormone glucocorticoide.

Quando si sceglie un metodo di trattamento di un paziente con una certa forma di lichene rosso piatto, il medico deve confrontare attentamente il beneficio reale e il possibile danno della terapia imminente. Derivati scopo aminoquinoline basati sul loro effetto immunosoppressivo moderata, capacità di inibire la sintesi di acido nucleico di prostaglandine e chemiotassi di leucociti, stabilizzare le membrane lisosomiali.

Le controindicazioni per la somministrazione di farmaci amino-aminoline sono. Epatica o renale, gravidanza e l'allattamento, lesione del sistema cardiovascolare con frequenza cardiaca alterata, malattie del sangue e leucopenia, diabete mellito pesante, aumentata sensibilità al farmaco. Prima derivati trattamento aminoquinoline devono indagare l'analisi clinica del sangue e delle urine per determinare enzimi epatici (aspartato aminotransferasi e alanina aminotransferasi AST, ALT), per garantire il normale ureico paziente, creatinina e bilirubina. Anche l'esame iniziale dell'oftalmologo è importante. Durante il trattamento, l'emiciclo deve essere monitorato mensilmente, una volta ogni tre mesi - enzimi epatici, una volta ogni 4-6 mesi - lo stato dell'organo visivo.

Esistono diversi schemi per l'uso di derivati dell'amminochinolina. Utilizzare il corso o il trattamento continuo. Così, la clorochina difosfato (hingamin, delagil, rezohin) solfato o idrossiclorochina (Plaquenil prescrivono spesso corsi di 7-10 giorni in 1 compressa (0,25 o 0,2), 2 volte al giorno dopo i pasti intermittenza fra di esse 3-5 giorni. In caso di necessità, a 3-5 cicli di terapia (60-100 compresse). Nel trattamento continuo di uno dei derivati aminoquinoline somministrato quotidianamente per 1 (o 2) compresse per 1-2 mesi. Il medico deve prendere in considerazione le potenziali conseguenze negative derivanti durante il trattamento con farmaci di aminoacidi, chinolina dal lato del sistema nervoso, il tratto gastrointestinale tratto ary, composizione del sangue periferico, muscolo cardiaco, l'organo della vista e la pelle. Ci possono essere disturbi del sonno, tinnito, mal di testa, vertigini, convulsioni, psicosi, si vedono raramente manifestazioni simile miastenia grave, ma con meno grave debolezza muscolare. Nel lungo farmaci reception aminoquinoline sono possibili disfunzioni epatiche, nausea, vomito, dolore addominale. Disturbi oftalmici possono manifestarsi diminuzione dell'acuità visiva, oggetti doppi, retinopatia irreversibile. Più spesso nei primi 3 mesi di trattamento, si sviluppa la leucopenia. Sono possibili cambiamenti distrofici nel miocardio con una violazione del ritmo cardiaco (cambiamenti nell'ECG, onda T). Possibile fotosensibilità della pelle, pigmentazione bluastra del viso, palato, superfici frontali delle gambe, letto ungueale. Le teste rosse a volte hanno un colore dei capelli grigiastro sulla testa, sul mento e sulle sopracciglia. Una rara opportunità di sviluppare reazioni da farmaci, orticaria o eruzioni cutanee lichenoid manifestato, ancora meno - necrolisi epidermica tossica; possibilmente esacerbazione della psoriasi.

Le forme atrofiche di lichene piatto rosso non rappresentano un pericolo per la vita dei pazienti. Lo stato di sviluppo della pseudo-pallina è solo un difetto estetico. A questo proposito, nello spettro degli effetti terapeutici, i glucocorticosteroidi, nonostante l'alta efficienza, non dovrebbero essere usati come farmaci di prima scelta. Sì, con una significativa diffusione di eruzioni cutanee, oltre a pseudo-phelps, l'importanza dei pazienti con dosi medie e alte di GKSG è ingiustificata. L'uso prolungato di questi porta più danni ai pazienti che benefici. In alcuni casi, in assenza di controindicazioni, basse dosi di ormoni steroidei possono essere prescritte per 4-6 settimane con una cancellazione graduale. Gli ormoni glucocorticosteroidi esercitano un'azione antinfiammatoria immunosoppressiva e antiproliferativa sulla pelle. Essi hanno un effetto vasocostrittore marcata, ridurre la sintesi di prostaglandine, inibire la migrazione dei neutrofili nel focolaio infiammatorio, e la loro capacità fagocitica di inibire l'attività dei fibroblasti, che può portare ad una restrizione nei processi sclerotiche della pelle. Il loro effetto immunosoppressivo si manifesta: la soppressione dei linfociti T responsabili della reazione di cella, una diminuzione del loro numero e il numero dei monociti circolanti, l'inibizione dei linfociti T e macrofagi, l'inibizione della formazione di complessi immunitari e complemento. I corticosteroidi inibiscono la sintesi dell'acido desossiribonucleico nella pelle, hanno un effetto anti-anabolico e atrofenetico.

Controindicazioni per l'uso di ormoni steroidei sono: ulcera gastrica e 12 ulcera duodenale, esofagite, gastrite giperatsidnom, il diabete, psicosi acuta, sindrome di Cushing, infezioni della pelle o gli organi interni (piodermite, ascessi, osteomielite, tromboflebite, herpes simplex e herpes zoster, malattia fungina, la tubercolosi, colecistite, pielonefrite et al.), l'ipertensione, dismenorrea, presenza di cataratta, pancreatite, l'obesità, gravi alterazioni degenerative nel cuore e lo stato dopo infarto Myoko RDA, l'osteoporosi. Con l'uso prolungato di corticosteroidi da parte dei bambini, la crescita, l'ossificazione e il ritardo nella pubertà possono essere disturbati.

Negli anni '80 diffusa ricevuti in pratica dermatologica "Presotsil" 1 compressa comprendente delagila 0,04 g, 0,75 mg di prednisolone e 0,2 g di acido acetilsalicilico. Il farmaco antimalarico combinazione con basse dosi di ormoni glucocorticosteroidi planus ben tollerati e migliora l'effetto terapeutico di ciascun farmaco. La combinazione di corticosteroidi con acido acetilsalicilico dimostrato inutile in quanto la loro applicazione simultanea così abbassa acido acetilsalicilico nel sangue, la sua concentrazione è inferiore terapeutica. Se necessario, in assenza di controindicazioni consigliabile effettuare un trattamento combinato difosfato clorochina (o solfato idrossiclorochina) e prednisolone (o metilprednisolone) secondo il seguente schema. Assegnare 1 compressa di clorochina difosfato (hingamina, delagila, rezohina) al giorno per 5-6 settimane con prednisone tavoletta 1 (0,005 g) al mattino dopo i pasti per un periodo di 2 settimane, poi - 1/2 compresse al mattino come prednisolone e 2 settimane 1/4 compresse - altre 2 settimane. Il dosaggio suggerito di cloroquina difosfato e prednisolone corrisponde a 6 compresse di Presocil. Di solito, questa modalità di assunzione di farmaci non causa complicanze. Più è possibile anche più dolce regime di trattamento combinato quando clorochina difosfato prescrivere corsi di 1 compressa al giorno per 7-10 giorni con intervalli fra cicli di 3-5 giorni in un contesto di ricezione continua di prednisolone alla dose di 0.005 (Tabella 1)., Che è gradualmente ridotto metà ogni 2 settimane (1 / 2-1 / 4-0). Dopo la cancellazione di tale trattamento combinato è consigliabile assegnare glycyram 2 compresse 3-4 volte al giorno 30 minuti prima del pasto per 2-4 settimane (1 compressa contiene 0,05 g di acido glitsirrizinsvoy monosostituito sale di ammonio estratta dalla radice di liquirizia). Glitsiram ha un moderato effetto stimolante sulla corteccia surrenale e pertanto ha un effetto anti-infiammatorio. Glitsira è controindicato in caso di danno organico al cuore, compromissione della funzionalità epatica e renale.

Sintetici derivati della vitamina A (retinoidi aromatici sono utilizzati in lichene rosso follicolare comune con lesioni del cuoio capelluto. Acitretin (neotigazon) izotretinon (isotretinoina, acido 13-cis-retinoico) e etretinate (tigazon) hanno antikeratoticheskoe effetto più marcato quando espresso come ipercheratosi una delle manifestazioni di dermatosi. Ciò è dovuto ad una diminuzione adesione tra cellule cornee. Retinoidi inibiscono la proliferazione delle cellule, in particolare nello strato spinoso dell'epidermide, crescita ritardo tumori stimolano la sintesi del collagene e aumentano la produzione glikozoaminoglikanov, effetto anti-infiammatorio. A differenza di altri retinoidi isotretinoina (isotretinoina) riduce la dimensione delle ghiandole sebacee e inibisce la loro secrezione, inibisce ipercheratosi preferibilmente entro il follicolo e neutrofili chemiotassi. Controindicazione all'uso di retinoidi sono gravidanza , allattamento, insufficienza epatica o renale, elevati livelli di trigliceridi e colesterolo, malattie infiammatorie del udochno tratto (gastriti, ulcera peptica, colecistite, colite, ecc), l'obesità, il diabete, pesante, ipervitaminosi A, l'uso simultaneo di tetracicline, Nizoral o metotressato, ipersensibilità al farmaco. I retinoidi sono teratogeni azione (non mutagena), in modo che i giovani possono essere assegnati solo su un strettamente determinate indicazioni After Effects spiegazioni dei pazienti conseguenze sul feto (sindrome di dismorfismo) e la necessità di prevenire la gravidanza durante e dopo il trattamento.

Il trattamento inizia il 2 ° e 3 ° giorno della prossima mestruazione e trascorre le 4 settimane successive del ciclo. Oltre alla contraccezione, viene condotto un test di gravidanza. Durante il trattamento con etretinato (tigazone) o acitretina (neotigazone), è necessario prevenire la gravidanza da almeno 2 anni dopo il loro ritiro. Ciò è dovuto al fatto che nel trattamento dell'acitretina, esiste un pericolo nell'aspetto nel siero del sangue non solo dell'acitretina, ma anche dell'etretinato. Pertanto, la durata della contraccezione necessaria dovrebbe essere la stessa del trattamento con etretinato. La cancellazione dell'isotretinoina (roaccutane) può essere prevenuta dalla gravidanza almeno 1-2 mesi.

L'acitretina (neotigazone) è un metabolita attivo di etretinato (tigazone) e ha le stesse indicazioni e controindicazioni. Negli ultimi anni, ha espulso dalla pratica clinica di etretinato, dal momento che è significativamente più rapidamente espulso dal corpo e non accumulato nei tessuti. La dose iniziale di acitretina negli adulti è 20-30 mg (in capsule da 10 e 20 mg) per 2-4 settimane, quindi, se necessario, la dose può essere aumentata gradualmente, aggiungendo 10 mg per settimana a un massimo di 50-75 mg in giorno.

La dose iniziale di isotretinoina (roacutane) è determinata dal calcolo di 0,5 mg del farmaco per 1 kg di peso corporeo. Iniziare il trattamento di solito con una piccola dose (20 mg, 10 mg x 2 volte al giorno durante i pasti), quindi viene gradualmente aumentato per ottenere un effetto clinico pronunciato (con una quantità massima del farmaco al giorno 40-60-70 mg). Dopo 4 settimane di trattamento, il paziente viene trasferito a una dose di mantenimento di isotretinoina, calcolata su 0,1-0,3 mg del farmaco per 1 kg di peso corporeo. La durata totale del trattamento di solito non supera le 12-16 settimane. Dopo la cancellazione, il farmaco continua per 4-5 mesi.

Etretinat (tigazon) - il primo farmaco del gruppo dei retinoidi aromatici, introdotto nella pratica clinica nel 1975; Attualmente, è usato raramente in connessione con la sintesi del suo metabolita attivo - l'acitretina (neotigazone), che non viene accumulato nei tessuti e meno spesso porta a fenomeni indesiderabili. Il trattamento con etretinato inizia con 10-25 mg al giorno in capsule e gradualmente aumenta fino a un massimo di dose settimanale, sulla base del calcolo di 1 mg del farmaco per kg di peso corporeo, ma non più di 75 mg al giorno. Dopo aver ottenuto un effetto clinico, si raccomanda di ridurre la dose giornaliera di etretinato circa due volte (dal calcolo di 0,3-0,5 mg / kg di peso corporeo). È anche possibile iniziare immediatamente il trattamento con basse dosi giornaliere del farmaco (0,5 mg / kg).

Durante il trattamento con retinoidi deve essere verificata contenuti mensile del colesterolo totale e dei trigliceridi, alanina aminotransferasi e aspartato aminotransferasi Galt (ACT), fosfatasi alcalina, esplorare la hemogram. Con un aumento superiore alla norma di uno di questi parametri biochimici o la comparsa di neutropenia, trombocitopenia, anemia, aumento della VES, in caso di rottura di trattamento a normalizzazione di questi indicatori. I pazienti con malattie che sono fattori di rischio per il trattamento dei retinoidi, è necessario ridurre la dose giornaliera, di raccomandare una dieta appropriata (obesità), vietare la ricezione di alcol (per raggiungere la comprensione della necessità malati rinunciare all'alcool!). Insieme ai retinoidi, la vitamina A e le tetracicline non devono essere somministrate. Quando vi sono segni di aumento della pressione intracranica (cefalea, alterazione visiva, intorpidimento delle estremità, ecc.), I retinoidi devono essere eliminati.

Quando si trattano i retinoidi, le lenti a contatto non devono essere utilizzate. Prendendo per molte settimane isotretinoina a volte può portare a irsutismo e assottigliamento dei capelli. Retinite effetto indesiderato è molto flessibile e sostanzialmente corrisponde manifestazioni ipovitaminosi A. Innanzitutto, quasi ogni paziente vasculite e secchezza delle mucose della bocca, il naso e gli occhi. Scarlattiniforme possibile distacco dello strato corneo sul palmo-plantare, desquamazione, assottigliamento della pelle e aumento sua vulnerabilità, talvolta - prurito, paronychia, blefarokonyunktivit, nosebleeds. Con la cessazione del trattamento, questi fenomeni passano rapidamente.

Dopo un lungo ricevimento di retinoidi, la perdita di capelli può essere aumentata, la crescita e la struttura delle unghie delle placche può cambiare (distrofia, onicolisi). Raramente possono verificarsi anche pigmentazione della pelle, crescita dei capelli e screpolature. Dolore spesso osservato nei muscoli e nelle articolazioni. Dopo somministrazione a lungo termine di grandi dosi di retinoidi, vengono descritte iperostosi, osteoporosi, assottigliamento osseo, calcificazione di tendini e legamenti (calcificazioni nei tendini). Queste simili azioni di retinoidi si sviluppano raramente, sono imprevedibili e dopo l'interruzione del trattamento lentamente scompaiono. Nei bambini è stata osservata ossificazione prematura delle ossa epifisarie. Pertanto, è consigliabile il controllo radiologico della colonna vertebrale, delle lunghe ossa tubolari, delle articolazioni delle mani e dei piedi. Ci sono cambiamenti nell'emogramma: anemia, neutropenia, trombocitopenia, aumento della VES. Il rischio di complicazioni nel trattamento con i retinoidi dipende dalla dose del farmaco, dalla durata della sua somministrazione e dal tipo di patologia concomitante. Nei pazienti che presentano fattori di rischio (obesità, diabete, alcolismo, danni al fegato, disturbi del metabolismo dei lipidi, ecc.), La possibilità di complicanze è molto più alta. Dovrebbe sforzarsi di nominare non tanto basse dosi di retinoidi, fino a quando i risultati clinici lo consentono.

Molti autori riportano un'elevata efficacia della terapia PUVA in pazienti con manifestazioni comuni di lichene piatto rosso, resistenti ad altri metodi di trattamento. Tuttavia, la fotochemioterapia non è sicura e ha una serie di controindicazioni. Primo fra questi sono gravi violazioni della funzionalità epatica e renale, gravidanza, diabete mellito, ipertiroidismo, ipertensione, tubercolosi, epilessia, fotodermatosi, sospetta malattia tumorale (esclusi i linfomi pelle), etc. Il trattamento viene eseguito da corsi durante l'esacerbazione della dermatosi, una combinazione con glucocorticosteroidi topici aumenta l'efficacia della fotochemioterapia.

Sulle lesioni limitate può essere localmente corticosteroidi applicati in forma di unguento, crema o la somministrazione intralesionale di sospensioni cristalline (ad esempio, Kenalog-40, diluito in soluzione di lidocaina 3-5 mL, 1 tempo di 15-30 giorni). L'effetto migliore è ottenuto da steroidi topici con attività media e alta. Va notato che la quantità di steroidi assorbita dalla superficie del cuoio capelluto è 4 volte maggiore rispetto alla superficie dell'avambraccio. Gli unguenti steroidei non dovrebbero essere applicati alle aree in cui l'alopecia atrofica si è già formata. È consigliabile applicarli alla zona periferica dei fuochi, dove ci sono manifestazioni attive di dermatosi. Per raggiungere la cessazione di un aumento dell'area dello pseudo-peloide può essere una combinazione di trattamento generale ed esterno.

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