La forma bollosa del lichen planus squamoso rosso come causa di alopecia areata

Forma vescicolare del lichen planus (Lichen ruber pemfigoides, Kaposi M. 1892; lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

La forma vescicolare del lichen planus (VFL) è una rara forma di dermatosi (2-4% di tutti i casi di questa malattia). Le donne over 50 sono più frequentemente colpite; le vesciche si verificano solitamente durante una violenta riacutizzazione del lichen planus, sono accompagnate da un aumento del prurito e rappresentano una fase di durata variabile nello sviluppo di questa dermatosi.

Sintomi

Sulla superficie delle papule e delle placche tipiche, meno frequentemente - accanto ad esse - compaiono piccole e grandi vescicole tese con contenuto sieroso o sieroso-sanguinolento. Più spesso compaiono in piccole quantità; una spessa copertura impedisce alle vescicole di aprirsi per lungo tempo. Lungo il perimetro degli elementi bollosi che si sono formati su papule e placche, è presente una zona infiltrata, caratteristica degli elementi papulari del lichen planus. Di solito l'eruzione cutanea è polimorfa, diffusa e assomiglia a elementi vescicolari di diverse dimensioni; le papule tipiche del lichen planus sono visibili sulla pelle, sulla mucosa orale e talvolta sui genitali. Nel processo di evoluzione degli elementi cistici sulla pelle, si formano lesioni erosive e ulcerative, croste sierose ed emorragiche. In alcuni casi, rimangono aree pigmentate di atrofia o focolai simili ad anetoderma. Molto raramente, le eruzioni bollose si verificano isolate su tibie, piedi, mucosa orale, cuoio capelluto, ecc. Talvolta predominano nelle manifestazioni cliniche, il che complica significativamente la diagnosi di questa rara forma di lichen planus. Quando gli elementi bollosi sono localizzati sul cuoio capelluto, si sviluppano focolai di alopecia atrofica, o pseudopelade. Secondo alcuni autori, più di 40 pazienti con manifestazioni di forme bollose o erosive di lichen planus presentano lesioni al cuoio capelluto. Riteniamo che questa percentuale sia chiaramente sovrastimata. La combinazione di eruzioni bollose, papule tipiche del lichen planus e pseudopelade è, di norma, una manifestazione della stessa malattia. La forma bollosa del lichen planus può essere osservata in caso di tossicodermia o paraneoplasia.

Alcuni dermatologi stranieri distinguono tra forme bollose e pemfigoidi di questa dermatosi. Fino a poco tempo fa, venivano distinte clinicamente e istologicamente, e negli ultimi anni anche utilizzando l'immunomicroscopia elettronica e l'immunofluorescenza. Nella forma bollosa del lichen planus, l'eruzione cutanea è solitamente di breve durata, mentre la comparsa di vescicole sulle lesioni tipiche o in prossimità di esse è dovuta a una marcata degenerazione vacuolare delle cellule dello strato basale. Le vescicole sottoepidermiche si associano ad alterazioni caratteristiche del lichen planus. L'immunofluorescenza diretta e indiretta è negativa.

Nella forma pemfigoide del lichen planus, la tipica eruzione cutanea tende a svilupparsi in modo acuto e a generalizzarsi rapidamente, seguita dalla comparsa improvvisa di grandi vesciche sulla pelle affetta e sana. Talvolta le vesciche possono comparire solo sulle lesioni tipiche del lichen planus. Nella forma pemfigoide di questa dermatosi, istologicamente si riscontra una vescica sottoepidermica, ma senza i segni caratteristici del lichen planus.

Studi immunologici

L'immunofluorescenza diretta su sezioni al criostato della cute interessata e di quella circostante la lesione rivela una deposizione lineare di immunoglobulina G e frazione del complemento C3 nella zona della membrana basale. Ciò porta alla formazione di una grande vescicola, come nel pemfigoide bolloso. L'immunoelettromicroscopia rivela la deposizione della stessa immunoglobulina G e frazione del complemento C3 alla base della vescicola, ma non nel suo cappuccio, come nel pemfigoide bolloso. Ciò si verifica perché la membrana basale non si divide nella forma pemfigoide del lichen planus, e quindi la deposizione di immunoglobulina G e frazione del complemento C3 è visibile solo alla base della vescicola, cosa non tipica del pemfigoide bolloso.

L'immunoblotting ha rivelato antigeni con un peso molecolare di 180 kD e 200 kD, simili agli antigeni della membrana basale del pemfigoide bolloso. Sulla base di ciò, alcuni dermatologi suggeriscono una possibile combinazione di lichen planus e pemfigoide bolloso nei pazienti con la forma pemfigoide del lichen planus. Secondo altri studi, gli antigeni della membrana basale nella forma pemfigoide di questa dermatosi e nel pemfigoide bolloso differiscono. Pertanto, non è ancora stata formulata un'opinione univoca su questo argomento; sono necessarie ulteriori ricerche.

Istopatologia

La forma bollosa del lichen planus è caratterizzata dalla formazione di fissurazioni sottoepidermiche o di una cavità piuttosto ampia e da una marcata degenerazione vacuolare delle cellule dello strato basale. Nel derma si osservano alterazioni caratteristiche della forma tipica o atrofica del lichen planus: un infiltrato linfocitario a strisce, più spesso perivascolare, con una presenza di un gran numero di istiociti. L'infiltrato cellulare è strettamente adiacente all'epidermide e presenta un bordo inferiore striato e netto. Nelle eruzioni cutanee pregresse, le manifestazioni atrofiche si manifestano nell'epidermide, le sue escrescenze sono levigate, sebbene ipercheratosi e granulosi siano quasi sempre presenti. L'infiltrato nel derma è meno denso, il numero di istiociti e fibroblasti aumenta e il tessuto connettivo diventa sclerotico.

Diagnostica

La forma vescicolare del lichen planus si differenzia dalle dermatosi in cui l'elemento esantematico è una vescicola: pemfigo volgare, pemfigoide bolloso, eritema essudativo multiforme, forma pemfigoide del lichen sclerosus, dermatosi erpetiforme, tossicoderma bolloso. La presenza, insieme a vescicole grandi e piccole, di tipiche papule poligonali, di una zona infiammatoria di infiltrazione lungo la periferia delle singole vescicole, l'assenza di sintomi di distacco epidermico marginale, l'assenza di cellule pemfigose acantolitiche negli strisci-impronte e di alterazioni istologiche tipiche del lichen planus consentono solitamente di stabilire una diagnosi corretta. Difficoltà diagnostiche possono sorgere in rare manifestazioni bollose isolate che non sono accompagnate dagli elementi tipici del lichen planus.

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Trattamento

Le forme atrofiche di lichen planus sono rare varietà di dermatosi e di solito si presentano cronicamente, recidivando nell'arco di diversi anni. Quando localizzate sul cuoio capelluto, si formano focolai di alopecia atrofica, o pseudopelade. Queste forme sono spesso resistenti alla terapia, quindi sono spesso necessari cicli ripetuti di trattamento.

Un paziente con alopecia atrofica in via di sviluppo dovrebbe essere visitato per confermare la diagnosi. È importante studiare attentamente l'anamnesi della malattia, prestando attenzione alla possibile correlazione tra l'insorgenza o l'esacerbazione della dermatosi e l'assunzione di farmaci. Negli ultimi anni, numerosi dati hanno confermato la possibilità della comparsa di eruzioni cutanee simili o identiche al lichen planus, causate dall'assunzione di diversi farmaci. Tra questi, beta-bloccanti, furosemide, aciclovir, tetracicline, isoniazide, clorpropamide e molti altri, compresi i farmaci antimalarici, spesso prescritti ai pazienti per il trattamento del lichen planus. Pertanto, è consigliabile escludere innanzitutto i farmaci che causano un'esacerbazione della dermatosi: aumento del prurito, comparsa di nuove eruzioni cutanee lichenoidi e talvolta bollose. L'efficacia di molti farmaci raccomandati per il trattamento dei pazienti con lichen planus non è stata valutata criticamente e non è stata dimostrata in studi comparativi. Ciò vale principalmente per antibiotici ad ampio spettro, griseofulvina, ftivazide, vitamine dei gruppi A, B, D, E, PP, immunomodulatori, ecc. La difficoltà nel valutare e valutare l'efficacia risiede nel fatto che nella maggior parte dei casi la forma comune di lichen planus regredisce spontaneamente entro uno o due anni. Non si può escludere nemmeno l'influenza della suggestione sull'involuzione della dermatosi. Nelle forme diffuse, atipiche e croniche di lichen planus, che includono le sue varietà follicolari e atrofiche, i farmaci sopra menzionati di solito non hanno un chiaro effetto terapeutico. Più spesso di altri, l'uso di derivati della 4-amminochinolina (hingamina, delagyl, resochina o plaquenil), ormoni glucocorticosteroidi, retinoidi (neotigazone o roaccutan) e terapia PUVA con somministrazione orale simultanea di un fotosensibilizzatore giustifica le aspettative. Nei pazienti con significativa prevalenza di manifestazioni di lichen planus e resistenza ai farmaci sopra menzionati, è possibile utilizzare ciclofosfamide o ciclosporina-A (sandimmune-neoral), che hanno un effetto immunosoppressivo. Questi farmaci possono indurre una remissione a lungo termine della malattia nei casi in cui la terapia ormonale glucocorticosteroidea si è rivelata inefficace o impossibile da somministrare. Come trattamento adiuvante vengono utilizzati anche cicli di antistaminici con azione anticolinergica (idrossicina o atarax) o bloccanti i recettori adrenergici (prometazina o diprazina).

Nel trattamento dei pazienti con la forma follicolare del lichen planus, si preferisce ricorrere ai derivati della 4-aminochinolina, alla terapia combinata con clorochina e basse dosi di ormone glucocorticosteroide (solitamente prednisolone o metilprednisolone) e retinoidi. Ai pazienti con la forma atrofica del lichen planus viene prescritto un derivato della 4-aminochinolina, basse dosi di ormone steroideo o la loro combinazione. Nella forma bollosa della dermatosi, dosi medie di ormone glucocorticosteroide hanno solitamente un rapido effetto terapeutico.

Nella scelta di un metodo di trattamento per un paziente affetto da una specifica forma di lichen planus, il medico deve valutare attentamente i reali benefici e i possibili rischi della terapia successiva. La prescrizione di derivati dell'aminochinolina si basa sul loro moderato effetto immunosoppressivo, sulla capacità di inibire la sintesi di acidi nucleici, prostaglandine e chemiotassi leucocitaria, e di stabilizzare le membrane lisosomiali.

Le controindicazioni alla prescrizione di preparati a base di aminochinolina sono: compromissione della funzionalità epatica o renale, gravidanza e allattamento, malattie cardiovascolari con aritmie cardiache, malattie del sistema ematico e leucopenia, diabete mellito grave, ipersensibilità al farmaco. Prima del trattamento con derivati a base di aminochinolina, è necessario eseguire un esame clinico del sangue e delle urine, determinare gli enzimi epatici (aspartato aminotransferasi-AST e alanina aminotransferasi-ALT), assicurarsi che i livelli di urea, creatinina e bilirubina nel sangue del paziente siano normali. È inoltre importante una visita oculistica iniziale. Durante il trattamento, è necessario monitorare un'emocromo mensilmente, gli enzimi epatici ogni tre mesi e le condizioni dell'organo della vista ogni 4-6 mesi.

Esistono diversi schemi terapeutici per i derivati dell'aminochinolina. Si basano su un trattamento a ciclo continuo o continuativo. Pertanto, la clorochina difosfato (hingamin, delagyl, resoquin) o l'idrossiclorochina solfato (plaquenil) vengono spesso prescritti in cicli di 7-10 giorni, assumendo 1 compressa (0,25 o 0,2) 2 volte al giorno dopo i pasti, con pause di 3-5 giorni tra un ciclo e l'altro. Se necessario, vengono eseguiti 3-5 cicli di terapia (60-100 compresse). In caso di trattamento continuativo, viene prescritto uno dei derivati dell'aminochinolina alla dose giornaliera di 1 (o 2) compresse per 1-2 mesi. Il medico deve tenere conto delle possibili conseguenze indesiderate che possono insorgere durante il trattamento con farmaci a base di aminochinolina a carico del sistema nervoso, del tratto gastrointestinale, della composizione del sangue periferico, del muscolo cardiaco, degli organi visivi e della pelle. Sono possibili disturbi del sonno, tinnito, mal di testa, vertigini, convulsioni e psicosi; raramente si osservano manifestazioni simili alla miastenia maligna, ma con debolezza muscolare meno grave. L'uso a lungo termine di preparati a base di aminochinolina può causare disfunzione epatica, nausea, vomito e dolore addominale. I disturbi oftalmologici possono includere riduzione dell'acuità visiva, visione doppia e retinopatia irreversibile. La leucopenia si sviluppa più spesso durante i primi 3 mesi di trattamento. Sono possibili alterazioni distrofiche del miocardio con aritmie cardiache (alterazioni dell'ECG, onde T). Sono possibili fotosensibilità cutanea, pigmentazione bluastra del viso, del palato, delle superfici anteriori delle tibie e del letto ungueale. I capelli rossi possono talvolta sviluppare una colorazione grigiastra dei capelli sulla testa, sul mento e sulle sopracciglia. Raramente, può svilupparsi tossicodermia, manifestata da eruzioni cutanee lichenoidi o orticarioidi e, ancora più raramente, necrolisi epidermica tossica; è possibile anche un peggioramento della psoriasi.

Le forme atrofiche di lichen planus non rappresentano un pericolo per la vita dei pazienti. Lo sviluppo di pseudopelade rappresenta solo un difetto estetico. A questo proposito, nell'ambito degli effetti terapeutici, i glucocorticosteroidi, nonostante la loro elevata efficacia, non dovrebbero essere utilizzati come farmaci di prima scelta. In presenza di una significativa diffusione di eruzioni cutanee, oltre alla pseudopelade, l'importanza di dosi medie e alte di glucocorticosteroidi per i pazienti è ingiustificata. Il loro uso a lungo termine comporta più danni che benefici per i pazienti. In alcuni casi, in assenza di controindicazioni, possono essere prescritte basse dosi di ormoni steroidei per 4-6 settimane, con sospensione graduale. Gli ormoni glucocorticosteroidi hanno un effetto antinfiammatorio, immunosoppressivo e antiproliferativo sulla pelle. Hanno un pronunciato effetto vasocostrittore, riducono la sintesi di prostaglandine, inibiscono la migrazione dei neutrofili verso il sito di infiammazione e la loro capacità di fagocitosi, sopprimono l'attività dei fibroblasti, il che può portare alla limitazione dei processi sclerotici nella pelle. Il loro effetto immunosoppressivo si manifesta con: soppressione dei linfociti T responsabili delle reazioni cellulari, diminuzione del loro numero e del numero di monociti circolanti, inibizione della funzione dei linfociti T e dei macrofagi, soppressione della formazione di immunocomplessi e del complemento. I corticosteroidi sopprimono la sintesi di acido desossiribonucleico nella pelle, hanno un effetto antianabolizzante e atrofico.

Controindicazioni all'uso di ormoni steroidei sono: ulcera gastrica e duodenale, esofagite, gastrite iperacida, diabete mellito, psicosi acuta, sindrome di Itsenko-Cushing, lesioni infettive della pelle o degli organi interni (piodermite, ascessi, osteomielite, tromboflebite, herpes simplex e herpes zoster, malattie fungine, tubercolosi, colecistite, pielonefrite, ecc.), ipertensione, dismenorrea, cataratta, pancreatite, obesità, gravi alterazioni degenerative cardiache e condizioni post-infarto miocardico, osteoporosi. Con l'uso prolungato di corticosteroidi nei bambini, sono possibili disturbi della crescita, processi di ossificazione e pubertà ritardata.

Negli anni '80, Presocil si diffuse nella pratica dermatologica. Ogni compressa contiene 0,04 g di delagil, 0,75 mg di prednisolone e 0,2 g di acido acetilsalicilico. L'associazione di un farmaco antimalarico con piccole dosi di ormone glucocorticosteroide è ben tollerata dai pazienti con lichen planus e potenzia l'effetto terapeutico di ciascun farmaco. L'associazione di corticosteroidi con acido acetilsalicilico si è rivelata superflua, poiché il loro uso simultaneo riduce il livello di acido acetilsalicilico nel sangue a tal punto da renderlo inferiore a quello terapeutico. Se necessario e in assenza di controindicazioni, è consigliabile effettuare un trattamento combinato con clorochina difosfato (o idrossiclorochina solfato) e prednisolone (o metilprednisolone) secondo lo schema seguente. Prescrivere 1 compressa di clorochina difosfato (hingamin, delagyl, resoquin) al giorno per 5-6 settimane con 1 compressa di prednisolone (0,005 g) al mattino dopo i pasti per 2 settimane, quindi 1/2 compressa di prednisolone al mattino per 2 settimane e 1/4 di compressa per altre 2 settimane. Il dosaggio proposto di clorochina difosfato e prednisolone corrisponde a 6 compresse di Presocil. Di solito, questo regime di assunzione dei farmaci non causa complicazioni. È possibile anche uno schema di trattamento combinato ancora più delicato, prescrivendo clorochina difosfato in cicli di 1 compressa al giorno per 7-10 giorni con pause tra i cicli di 3-5 giorni, sullo sfondo dell'assunzione continua di prednisolone alla dose di 0,005 (1 compressa), che viene gradualmente dimezzata ogni 2 settimane (1/2-1/4-0). Dopo l'interruzione di tale trattamento combinato, si consiglia di prescrivere 2 compresse di Glycyram 3-4 volte al giorno 30 minuti prima dei pasti per 2-4 settimane (1 compressa contiene 0,05 g di sale di ammonio monosostituito dell'acido glicirrizico, isolato dalle radici di liquirizia nuda). Glycyram ha un moderato effetto stimolante sulla corteccia surrenale e pertanto possiede una certa azione antinfiammatoria. Glycyram è controindicato in caso di cardiopatia organica, disfunzione epatica e renale.

I derivati sintetici della vitamina A (retinoidi aromatici) sono utilizzati per il lichen ruber follicolare diffuso con lesioni del cuoio capelluto. L'acitretina (neotigazone), l'isotretinoina (roaccutan, acido 13-cis-retinoico) e l'etretinato (tigazone) hanno un effetto anticheratosico, più evidente nell'ipercheratosi grave, una delle manifestazioni della dermatosi. Ciò è dovuto a una riduzione dell'adesione tra le cellule cornee. I retinoidi inibiscono inoltre la proliferazione cellulare, soprattutto nello strato spinoso dell'epidermide, ritardano la crescita tumorale, stimolano la sintesi del collagene e aumentano la produzione di glicosamminoglicani, oltre ad avere un effetto antinfiammatorio. A differenza di altri retinoidi, l'isotretinoina (roaccutan) riduce le dimensioni delle ghiandole sebacee e ne sopprime la secrezione, sopprimendo l'ipercheratosi principalmente all'interno del follicolo pilifero e la chemiotassi dei neutrofili. Le controindicazioni all'uso dei retinoidi sono gravidanza, allattamento, compromissione della funzionalità epatica o renale, livelli elevati di trigliceridi e colesterolo nel sangue, malattie infiammatorie del tratto gastrointestinale (gastrite, ulcera peptica, colecistite, colite, ecc.), obesità, diabete mellito grave, ipervitaminosi A, uso concomitante di tetracicline, nizoral o metotrexato, ipersensibilità al farmaco. I retinoidi hanno un effetto teratogeno (non mutageno), quindi possono essere prescritti alle giovani donne solo per indicazioni strettamente definite, dopo aver spiegato alla paziente le conseguenze dell'effetto sul feto (sindrome dismorfismo) e la necessità di prevenire la gravidanza durante e dopo il trattamento.

Il trattamento inizia il 2°-3° giorno della mestruazione successiva e continua per le successive 4 settimane del ciclo. Oltre alla contraccezione, viene eseguito un test di gravidanza. In caso di trattamento con etretinato (tigazone) o acitretina (neotigazone), è necessario proteggersi dalla gravidanza per almeno 2 anni dopo la loro sospensione. Ciò è dovuto al fatto che durante il trattamento con acitretina, sussiste il rischio che nel siero del sangue si riscontrino non solo acitretina, ma anche etretinato. Pertanto, la durata della contraccezione necessaria deve essere la stessa di quella del trattamento con etretinato. Dopo l'interruzione dell'isotretinoina (roaccutan), è necessario proteggersi dalla gravidanza per almeno 1-2 mesi.

L'acitretina (neotigazone) è un metabolita attivo dell'etretinato (tigazone) e ha le stesse indicazioni e controindicazioni. Negli ultimi anni, ha sostituito l'etretinato nella pratica clinica, poiché viene escreto dall'organismo molto più rapidamente e non si accumula nei tessuti. La dose iniziale di acitretina negli adulti è di 20-30 mg (in capsule da 10 e 20 mg) per 2-4 settimane; successivamente, se necessario, la dose può essere gradualmente aumentata aggiungendo 10 mg a settimana fino al massimo di 50-75 mg al giorno.

La dose iniziale di isotretinoina (Roaccutan) è di 0,5 mg di farmaco per 1 kg di peso corporeo. Il trattamento inizia solitamente con una piccola dose (20 mg; 10 mg x 2 volte al giorno durante i pasti), che viene poi gradualmente aumentata fino al raggiungimento di un effetto clinico pronunciato (con una dose massima giornaliera di 40-60-70 mg di farmaco). Dopo 4 settimane di trattamento, il paziente passa a una dose di mantenimento di isotretinoina, calcolata in 0,1-0,3 mg di farmaco per 1 kg di peso corporeo. La durata totale del trattamento non supera solitamente le 12-16 settimane. Dopo l'interruzione, l'effetto del farmaco continua per altri 4-5 mesi.

L'etretinato (tigazone) è il primo farmaco del gruppo dei retinoidi aromatici, introdotto nella pratica clinica nel 1975; attualmente è raramente utilizzato a causa della sintesi del suo metabolita attivo, l'acitretina (neotigazone), che non si accumula nei tessuti e causa meno frequentemente effetti indesiderati. Il trattamento con etretinato inizia con 10-25 mg al giorno in capsule e viene gradualmente aumentato settimanalmente fino al massimo, calcolato come 1 mg di farmaco per kg di peso corporeo, ma non oltre 75 mg al giorno. Dopo aver ottenuto un effetto clinico, si raccomanda di ridurre la dose giornaliera di etretinato di circa la metà (calcolata come 0,3-0,5 mg/kg di peso corporeo). È anche possibile iniziare immediatamente il trattamento con basse dosi giornaliere del farmaco (0,5 mg/kg).

Durante il trattamento con retinoidi, è necessario controllare i livelli ematici di colesterolo totale e trigliceridi, alanina aminotransferasi (GALT) e aspartato aminotransferasi (AST), fosfatasi alcalina ed esaminare l'emocromo ogni mese. Se uno qualsiasi di questi parametri biochimici aumenta oltre la norma o se si verificano neutropenia, trombocitopenia, anemia o aumento della VES, è necessario interrompere il trattamento fino al ritorno alla normalità di tali parametri. I pazienti con patologie che rappresentano un fattore di rischio per il trattamento con retinoidi devono ridurre la dose giornaliera, consigliare loro una dieta appropriata (in caso di obesità) e vietare loro di bere alcolici (far comprendere al paziente la necessità di astenersi dall'alcol!). Vitamina A e tetracicline non devono essere prescritte contemporaneamente ai retinoidi. Se compaiono segni di aumento della pressione intracranica (mal di testa, deficit visivo, intorpidimento delle estremità, ecc.), è necessario interrompere la somministrazione di retinoidi.

Le lenti a contatto non devono essere utilizzate durante il trattamento con retinoidi. L'assunzione di isotretinoina per molte settimane può talvolta causare irsutismo e diradamento dei capelli. Gli effetti indesiderati dei retinoidi sono molto vari e corrispondono essenzialmente alle manifestazioni dell'ipovitaminosi A. Vasculite e secchezza delle mucose di bocca, naso e occhi compaiono per prime in quasi tutti i pazienti. Sono possibili esfoliazione dello strato corneo simile alla scarlattina sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi, desquamazione, assottigliamento della pelle e sua maggiore vulnerabilità, a volte con prurito, paronichia, blefarocongiuntivite, epistassi. Con l'interruzione del trattamento, questi fenomeni scompaiono rapidamente.

Dopo l'uso prolungato di retinoidi, sono possibili un aumento della caduta dei capelli e alterazioni nella crescita e nella struttura delle unghie (distrofia, onicolisi). Raramente, possono verificarsi anche alterazioni della pigmentazione cutanea, della velocità di crescita dei peli e screpolature. Sono stati spesso osservati dolori muscolari e articolari. Dopo l'uso prolungato di alte dosi di retinoidi, sono stati descritti iperostosi, osteoporosi, assottigliamento delle ossa e calcificazione di tendini e legamenti (calcificazioni tendinee). Questi effetti simili dei retinoidi si sviluppano raramente, sono imprevedibili e scompaiono lentamente dopo l'interruzione del trattamento. Nei bambini è stata osservata un'ossificazione prematura delle ossa epifisarie. Pertanto, si consiglia il monitoraggio radiografico della colonna vertebrale, delle ossa lunghe tubulari e delle articolazioni di mani e piedi. Sono possibili alterazioni dell'emocromo: anemia, neutropenia, trombocitopenia, aumento della VES. Il rischio di complicanze durante il trattamento con retinoidi dipende dal dosaggio del farmaco, dalla durata del suo utilizzo e dal tipo di patologia concomitante. Nei pazienti con fattori di rischio (obesità, diabete, alcolismo, danno epatico, disturbi del metabolismo lipidico, ecc.), la possibilità di complicanze è significativamente maggiore. È necessario cercare di prescrivere dosi di retinoidi non così basse come consentito dai risultati clinici.

Molti autori segnalano l'elevata efficacia della terapia PUVA in pazienti con manifestazioni diffuse di lichen planus resistenti ad altri metodi di trattamento. Tuttavia, la fotochemioterapia non è sicura e presenta numerose controindicazioni. Le principali sono gravi disfunzioni epatiche e renali, gravidanza, diabete mellito, tireotossicosi, ipertensione, tubercolosi, epilessia, fotodermatosi, sospetta patologia tumorale (esclusi i linfomi cutanei), ecc. Il trattamento viene effettuato a cicli durante il periodo di esacerbazione della dermatosi; l'associazione con glucocorticoidi topici ne aumenta l'efficacia.

I glucocorticosteroidi sotto forma di unguenti, creme o iniezioni intralesionali di una sospensione cristallina (ad esempio Kenalog-40 diluito in 3-5 ml di soluzione di lidocaina una volta ogni 15-30 giorni) possono essere applicati esternamente a lesioni limitate. L'effetto migliore si ottiene con steroidi topici ad attività media e alta. È necessario tenere presente che la quantità di steroide assorbita dal cuoio capelluto è 4 volte maggiore rispetto all'avambraccio. Gli unguenti steroidei non devono essere applicati su aree in cui si è già formata alopecia atrofica. È consigliabile applicarli alla zona periferica delle lesioni in cui sono presenti manifestazioni attive di dermatosi. L'aumento dell'area della pseudopeluria può essere arrestato combinando il trattamento generale con quello esterno.