^
A
A
A

Insufficienza placentare e anomalie delle forze ancestrali

 
, Editor medico
Ultima recensione: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.

Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.

Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.

La patologia della placenta, compresa la sua insufficienza nella struttura delle cause della patologia perinatale e della mortalità è del 20-28%. L'insufficienza cronica della placenta sullo sfondo di un alto grado della sua immaturità e la violazione dei meccanismi compensativi-adattivi, principalmente vascolari, può portare ad assoluta insufficienza placentare e numerose complicazioni durante il parto. Allo stesso tempo, nella letteratura disponibile non ci sono informazioni sulle funzioni specifiche della placenta e cambiamenti nella sua struttura nel corso complicato della gravidanza e durante il parto.

È dimostrato che per i medici che guidano la nascita, le più importanti sono le fasi di compensazione dell'insufficienza placentare (compensate, sub-compensate, scompensate). È stato stabilito che ogni fase corrisponde a una certa sintomatologia clinica (complicanze della gravidanza e del parto, malattie extragenitali, durata del processo patologico) e vari tipi di effetti farmacoterapeutici.

Le fasi di compensazione sono state sviluppate sulla base dello studio delle reazioni omeostatiche e di adattamento molecolare, cellulare e tissutale della placenta.

Regolatori universali di adattamenti cellulari sono nucleotidi ciclici. La struttura e la funzione ormonale della placenta è strettamente correlata al metabolismo di proteine, grassi, carboidrati ed elettroliti. L'integrazione di tutte le reazioni strutturali e metaboliche viene effettuata in una cellula - il collegamento finale dei processi biologici. Si è constatato che mentre la gravidanza progredisce nella placenta, aumenta il contenuto di nucleotidi ciclici AMP e HMF. Con la debolezza del travaglio, il livello di cAMP diminuisce di oltre 3 volte, indicando una diminuzione massima dei meccanismi adattivi. Il livello di cGMP, che nel gruppo di controllo è 15,5 pmol / g di tessuto, è ridotto quasi due volte (a 7,9 pmol / g di tessuto) quando l'attività di nascita è debole.

Di particolare interesse non sono solo le dinamiche dei cambiamenti nel contenuto dei nucleotidi ciclici, ma anche il loro rapporto, poiché la maggior parte delle reazioni cellulari sono mediate dall'effetto combinato di cAMP e cGMP. Anche il rapporto tra cAMP e cGMP progredisce con la gravidanza. Alla consegna normale, questo indicatore è 31,7, con debolezza dell'attività lavorativa - 32,9, che indica la conservazione della regolazione gerarchica della reazione omeostatica adattativa.

Sono stati studiati i meccanismi molecolari della biosintesi delle proteine nella placenta nelle dinamiche della gravidanza, sono stati studiati il contenuto di ribosomi, il contenuto di glicogeno nella placenta, gli enzimi del ciclo del pentoso fosfato e i lipidi totali. La ricerca degli enzimi del ciclo pentoso-fosfato ha rivelato differenze significative nel loro contenuto durante il parto normale e debolezza del travaglio.

L'attività di SDH nelle placente del gruppo di controllo delle donne partorienti è piuttosto elevata a causa dell'accumulo di formazan blu alla periferia dei villi, sebbene vi siano aree con una predominanza di grani rossi di formazan. Le membrane basali sono chiaramente delineate. Con la debolezza dell'attività del lavoro, c'è stata una significativa diminuzione dell'attività SDG con la sua conservazione lungo la periferia dei villi e la predominanza del formazan rosso rispetto al controllo.

L'attività dell'enzima è stata mantenuta a un livello basso (sotto il controllo), rivelandosi solo intorno alla periferia dei villi.

L'attività del NAD nel gruppo di controllo era piuttosto elevata: un formazan blu ben pronunciato è stato determinato con un'attività speciale alla periferia dei villi nella zona dei punti sinciziali. Con la debolezza dell'attività lavorativa, è stata osservata una diminuzione dell'attività di NAD con una predominanza di formazan rosso in zone di localizzazione abituale.

L'attività di NADP nel gruppo di controllo era caratterizzata da un formazan blu, che definiva chiaramente i villi, a causa della sua posizione lungo la loro periferia. Con la debolezza dell'attività del lavoro, è stata rilevata una certa diminuzione dell'attività del NADP, espressa nella posizione focale del formazan rosso.

L'attività del G-6-PD nelle placente del gruppo di controllo delle donne partorienti era piuttosto elevata, il formazan blu a dispersione fine era distribuito uniformemente attorno alla periferia dei villi. Una significativa diminuzione dell'attività del G-6-PD è stata osservata nel caso di debolezza dell'attività lavorativa, è stata mantenuta principalmente a causa del formazan rosso situato sotto forma di cluster separati alternati a aree di quasi completa assenza.

Lo studio del metabolismo lipidico ha anche rivelato cambiamenti significativi nel contenuto dei lipidi totali. Una diminuzione del contenuto di lipidi totali indica la disorganizzazione del doppio strato lipidico delle cellule placentari.

Istologico e lo studio morfometrico delle placente non hanno evidenziato modifiche specifiche per la debolezza del lavoro, - la placenta dopo il parto le donne non sono visivamente diversi dai controlli. Più regioni istologicamente definito con disturbi circolatori come le membrane non uniformi e vascolare villi iperemia, emorragie focali perivascolari, in vasi di parte - la stasi, passi iniziali Trom-boobrazovaniya.

Quando uterino inerzia osservata discontinuità reazioni molecolare, cellulare e tissutale adattiva omeostatici che portano a scompensato insufficienza placentare flusso, in cui l'interruzione avviene in un breve periodo di tempo (14-18 ore) in assenza di un trattamento appropriato va quasi immediatamente a sub-fase e scompenso. Il passaggio alla fase di scompenso nelle donne sane è più lento in presenza di insufficienza placentare causata da patologia ostetrica e / o extragenitale. Questo è il motivo per cui il trattamento della insufficienza placentare cronica, intrapreso prima dello sviluppo della debolezza del lavoro, quando si entra in questa patologia dovrebbe essere intensiva e continua e di prendere in considerazione l'impatto negativo delle droghe sul tonomotornyh omeostasi placentare in conformità con i principi moderni di farmacologia perinatale.

Non c'è quasi nessuna informazione sui cambiamenti nei parametri biochimici del metabolismo placentare sotto l'influenza di vari farmaci usati nella pratica ostetrica. Gli obiettivi principali dell'uso della terapia farmacologica erano:

  • protezione della membrana biologica;
  • attivazione o (più spesso) manutenzione di un alto livello di cAMP e cGMP;
  • aumento dell'attività di sintesi proteica delle cellule;
  • ripristino dell'equilibrio delle vie metaboliche della bioenergetica (attivazione degli enzimi di glicolisi e stimolazione dell'ossidazione microsomiale).

Per la correzione mirata dei disordini metabolici nelle cellule causati da danni alle membrane e un apparato di sintesi proteica, sono stati studiati vari gruppi di farmaci.

Come modificatori di cAMP metabolismo utilizzato metilxantine: Trental alla dose di 7 mg / kg di peso corporeo e aminofillina - 4 mg / kg di peso corporeo, che sono inibitori di fosfodiesterasi cAMP.

Per attivare la biosintesi delle proteine utilizzato fenobarbital alla dose di 40 mg / kg di peso corporeo, stimolando l'attività RNA polimerasi e l'aumento del contenuto di ribosomi nelle cellule, e l'ormone estrogeno - estradiolo dipropionato in una dose di 50 mg / kg di peso corporeo, con azione anabolizzante e migliorare matochno- circolazione placentare.

Al fine di proteggere i lipidi biomembrane contro l'azione tossica bioantioxidants e vitamine (vitamina E e Essentiale) applicata: acetato di alfa-tocoferolo alla dose di 50 mg / kg di peso corporeo e Essentiale 0,5 mg / kg di peso corporeo. Per stimolare la sintesi di cAMP attraverso il sistema cellulare, e beta-adrenorecettore mediata dal loro strutturale {microcircolazione miglioramento) ed effetti biochimici Alupent utilizzato alla dose di 0,01 mg / kg di peso corporeo.

Come risultato del trattamento, il rapporto cAMP / cGMP sullo sfondo dell'uso di metilxantine si stava avvicinando alla norma.

Modificatori della biosintesi delle proteine (fenobarbital ed estradiolo) hanno un significativo effetto normalizzante, quest'ultimo è particolarmente pronunciato in fenobarbital Ancora più promettente è l'uso di una nuova ziksorin farmaco (Ungheria), simile in effetti sull'ossidazione microsomiale con fenobarbital, ma privo di effetto ipnotico. È possibile che la base molecolare per attivatori azioni correttive della sintesi proteica è la normalizzazione del contenuto totale dei ribosomi e il rapporto tra poliribosomi liberi e legati alla membrana.

L'effetto dell'alfa-tocoferolo sul metabolismo placentare è simile all'estradiolo.

I dati confermano l'utilità del trattamento di farmaci insufficienza placentare colpisce non uno, ma diversi modi regolazione metabolica (Essentiale, Alupent, fenobarbital, aminofillina, Trental, alfa-tocoferolo).

Così, gli studi condotti da molti autori moderni hanno mostrato l'importanza di violazioni dei processi metabolici del miometrio e la placenta durante anomalie di attività lavorativa. L'incoerenza dei meccanismi umorali dei sistemi che prevedono l'attività generica porta anche alle sue anomalie. Ciò riduce l'attività colinergica, chinino e sistemi sympaticoadrenal, v'è una netta diminuzione di sostanze biologicamente attive - acetilcolina, noradrenalina ed epinefrina, serotonina, istamina e chinino.

Prostaglandine Di grande importanza nella patogenesi delle anomalie del lavoro è ritirato, ormoni steroidei, il sistema ipotalamo-ipofisi-surrene della madre e del feto, elettroliti e oligoelementi, l'ossitocina.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.