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Non sono solo le gengive ad essere colpite dalla parodontite
Ultima recensione: 07.06.2024
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Gli scienziati di Tokyo hanno studiato i processi di perdita di massa ossea sullo sfondo della parodontite , una comune malattia gengivale. Si è scoperto che le molecole di RNA a doppio filamento sono in grado di innescare una risposta immunitaria specifica che provoca il deterioramento del sistema osseo.
Le malattie gengivali infettive e infiammatorie colpiscono non solo i tessuti molli ma anche le ossa alveolari sottostanti che sostengono la fila dei denti. Si verifica un’erosione ossea parodontale che, se non trattata adeguatamente, porta alla perdita dei denti.
Una massiccia placca microbica nella regione del collo dei denti è spesso causa di patologie parodontali. Le principali sostanze presenti nelle membrane batteriche esterne sono i lipopolisaccaridi. Forniscono supporto alla cellula microbica e alla sua difesa contro l’attacco degli immunociti, ma allo stesso tempo sono in grado di indurre una risposta infiammatoria attivando i recettori TLR4 sulle cellule immunitarie, che successivamente identificano i batteri patogeni.
Nel tessuto osseo sano, il nuovo materiale da costruzione ossea viene depositato dagli osteoblasti stromali. Allo stesso tempo, gli osteoclasti contribuiscono alla distruzione del vecchio tessuto osseo per rimuoverne il contenuto minerale. Esiste uno stretto equilibrio tra questi processi, che consente di mantenere la costanza della massa ossea. L'agente proteico RANKL partecipa attivamente a questo supporto. Il componente simile all'ormone E2-prostaglandina è prodotto dagli osteoblasti e stimola l'attività del RANKL nella parodontite. La produzione di E2-prostaglandine è alterata e l'equilibrio della massa ossea è disturbato.
Nel loro lavoro, i ricercatori hanno utilizzato strutture di midollo osseo e osteoblasti di roditori, nonché un analogo sintetico del dsRNA. È stato osservato che il dsRNA induce la differenziazione della maggior parte degli osteoclasti, strutture che distruggono il tessuto osseo. Di conseguenza, è stata prodotta più prostaglandina E2, è stato attivato il RANKL e è stata stimolata la differenziazione degli osteoclasti. Allo stesso tempo, gli osteoclasti maturi sono diventati "longevi", il tessuto osseo è stato sottoposto ad un maggiore adsorbimento quando è stato attivato il processo infiammatorio causato dall'infezione microbica.
Comprendere il meccanismo attraverso il quale la risposta infiammatoria che provoca danno osseo nella parodontite può essere innescata dall'ingresso di dsRNA tramite batteri o dall'accumulo di immunociti nei tessuti rappresenta un importante passo avanti nella conoscenza delle complicanze delle patologie gengivali.
Ad oggi, gli scienziati di Tokyo intendono studiare altri meccanismi di progressione della parodontite. Ciò è necessario per creare nuovi farmaci e metodi di trattamento per prevenire la distruzione ossea nei processi infettivi-infiammatori.
L'articolo di ricerca è stato pubblicato sulle pagine del Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry .