Cosa ci spinge a perdere peso durante le malattie infettive?

È interessante notare che durante la fase attiva del processo infettivo, i linfociti T traggono potenziale energetico dal tessuto adiposo e muscolare.

Durante la malattia, la maggior parte delle persone perde peso. Ciò non è dovuto solo alla perdita di appetito, ma anche ad altri fenomeni. Per far fronte alla malattia, il sistema immunitario consuma una grande quantità di energia, che il corpo deve prelevare dai muscoli e dal tessuto adiposo. A proposito, la perdita di appetito in questo caso è spiegata dallo stesso deficit energetico, perché anche i processi digestivi assorbono una parte significativa delle risorse energetiche, anche se il cibo digerito poi compensa questo deficit. Tutti i processi in combinazione tra loro possono causare un pericoloso stato di esaurimento. Di conseguenza, anche dopo aver superato con successo l'infezione, la persona si sente ancora debole e debole per molto tempo.

Il sistema immunitario è un meccanismo complesso che ha l’obiettivo primario di eliminare le malattie, anche a scapito del benessere. È possibile cambiare questa catena di processi? Per rispondere a questa domanda è necessario capire come vengono prelevate esattamente le risorse energetiche.

Rappresentanti del Salk Institute hanno studiato il processo di "assorbimento" immunitario del tessuto adiposo e muscolare durante una malattia infettiva. Questo processo ha due fasi e può dipendere dal tipo di linfociti T. Lo studio è stato condotto su roditori affetti da una forma cronica di tripanosomiasi, un'infezione causata dal parassita unicellulare Trypanosoma brucei. I linfociti T, che come è noto si dividono in T-killer (che attaccano le cellule patogene e le strutture da esse colpite) e T-helper (regolatori delle reazioni immunitarie), ad un certo stadio hanno agito contro l'agente patogeno. È stato scoperto che i T-helper sono responsabili della perdita di tessuto adiposo e della diminuzione del desiderio di cibo. Se i T-helper venivano inattivati ​​nei roditori, il successo del recupero non veniva influenzato. Ma la diminuzione del tessuto muscolare è associata all'attività dei T-killer, che in questa situazione funzionano senza "legarsi" ai T-helper. Se i T-killer venissero disattivati, il processo di recupero diventerebbe molto più complicato.

Gli scienziati parlano di questi importanti risultati dell'esperimento. Innanzitutto, entrambi i tipi di linfociti T non sono interdipendenti se è necessario prelevare energia dai tessuti. In secondo luogo, l’aumento del consumo di tessuto adiposo, avviato dai T-helper, non ha alcun effetto sul processo di lotta alle infezioni. Si scopre che lo stato di esaurimento può essere evitato bloccando l'aumento dell'utilizzo dei grassi da parte delle cellule T-helper.

Dopotutto è possibile che l'energia derivata dal tessuto adiposo abbia qualche altro scopo. I ricercatori sottolineano la necessità di ulteriori esperimenti con altre infezioni, che potrebbero produrre risultati diversi, se non radicalmente opposti. È del tutto possibile che il dispendio energetico e il meccanismo della funzione dei linfociti T dipendano dallo specifico agente infettivo entrato nel corpo.

Maggiori informazioni sullo studio sono reperibili alla pagina all'indirizzo