Le cellule di grasso proteggono dal diabete mellito

Il diabete mellito di tipo 2 è associato all'incapacità delle cellule adipose di convertire il glucosio in grasso. Mentre queste cellule reagiscono alla presenza di carboidrati nel sangue, il diabete non ha possibilità.

Negli ultimi dieci anni, gli scienziati hanno appreso molte nuove cose sulle cellule di grasso: diversi gruppi di ricerca hanno scoperto che gli adipociti controllano il livello di zucchero e insulina. Per fare questo, le cellule di grasso hanno bisogno di sentire lo zucchero nel sangue, e se il trasporto di carboidrati nelle cellule viene rotto, allora smettono di fare il loro lavoro. Ciò influenza la condizione di tutto il corpo: i tessuti smettono di reagire all'insulina, il livello di glucosio nel sangue aumenta, il che, in breve, porta direttamente al diabete.

Un nuovo studio di scienziati della diaconessa Beth Israel Medical Center presso l'Università di Harvard (USA) mostra come il glucosio include le cellule di grasso. In un articolo pubblicato sulla rivista Nature, gli autori descrivono il gene ChREBP-β, che codifica per una proteina che aiuta a convertire il glucosio in acidi grassi. Innanzitutto, gli scienziati hanno controllato l'attività di questo gene in persone sane. In coloro che non conoscevano i problemi con l'assimilazione del glucosio, ChREBP-β ha lavorato attivamente. Ma, ancora più importante, lo stesso gene ha agito anche in coloro che avevano obesità senza diabete. Di solito, il diabete è considerato un compagno inevitabile dell'obesità, ma non è affatto vero: molte persone sono sovrappeso, ma sono risparmiate da gravi problemi diabetici con il metabolismo.

Quando mangiamo, gli eventi si sviluppano come segue. Il glucosio in entrata viene trasportato all'interno della cellula con l'aiuto delle molecole carrier GLUT4. Queste molecole non sono solo nel tessuto adiposo, ma anche nel cuore e nei muscoli. Quando il glucosio si trova all'interno di una cellula adiposa, include il gene ChREBP-β, che codifica per un fattore di trascrizione che influisce sul profilo metabolico della cellula. Di conseguenza, la cellula adiposa trasporta il glucosio in eccesso in grasso. Se il numero di portatori di glucosio nei topi è aumentato, hanno sviluppato l'obesità, ma non c'era il diabete. Se il livello di portatori del glucosio diminuiva, allora gli animali sviluppavano il diabete, ma rimaneva il normale peso corporeo.

Il diabete del secondo tipo è dovuto all'insensibilità dei tessuti all'insulina. L'insensibilità delle cellule adipose all'insulina significa che GLUT4 non reagisce all'ormone e non trasferisce il glucosio nella cellula. L'incapacità del tessuto adiposo di assorbire il glucosio è stato a lungo considerato uno dei primi segni di diabete, ma il meccanismo delle cellule adipose è stato rivelato solo ora. Per attivare il regolatore metabolico ChREBP-β, è necessaria una sciocchezza totale: solo il 10% del glucosio in entrata. Si scopre che il diabete ci protegge letteralmente dagli "airbag" grassi: le cellule mantengono il livello di glucosio sotto controllo, trasformandolo in acidi grassi. Tuttavia, se questa trasformazione procede intensivamente nelle cellule adipose del fegato, esiste un altro pericolo: il fegato non tollera il grasso in eccesso, che può portare a metamorfosi di grasso.

Tuttavia, in ogni caso, questi risultati costringono a una nuova valutazione del ruolo del tessuto adiposo nel nostro corpo. Ovviamente, l'obesità non porta necessariamente al diabete, quando si parla di diabete di tipo 2; forse il sovrappeso è il modo in cui il corpo si protegge dal diabete. Gli autori del documento ritengono che la malattia possa essere sconfitta se si impara ad attivare lo stesso gene ChREBP-β nelle cellule adipose. Anche se la domanda rimane aperta, a causa di ciò che le stesse cellule diventano insensibili all'insulina.

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