Alopecia circolare

L'alopecia circolare (sin.: alopecia circolare, alopecia focale, calvizie a nidificazione, peluria) è una malattia caratterizzata dalla comparsa di una chiazza calva rotonda o ovale con contorni netti e cute esternamente inalterata. Forme limitate della malattia possono progredire fino alla perdita completa dei capelli sul cuoio capelluto (alopecia totale) e alla perdita dei capelli su tutto il corpo (alopecia universale).

I pazienti con alopecia circolare (CA) rappresentano circa il 2% dei pazienti dermatologici. Entrambi i sessi sono ugualmente suscettibili a questa malattia, con un aumento dell'incidenza tra i 20 e i 50 anni.

Cause dell'alopecia circolare

La causa dell'alopecia circolare è ancora sconosciuta. L'ampia varietà di patologie associate e l'imprevedibilità del decorso ci permettono di considerare l'alopecia circolare una sindrome clinica eterogenea, nel cui sviluppo giocano un ruolo importante i seguenti fattori:

1. Lo stress emotivo è considerato dalla maggior parte degli autori un importante fattore scatenante, almeno in alcuni casi di alopecia. Questa opinione si basa su osservazioni cliniche in cui lo stress ha preceduto l'insorgenza dell'alopecia circolare e le sue ricadute, nonché sull'efficacia dell'ipnoterapia e della terapia del sonno. Un tentativo di valutare oggettivamente lo stato psicologico dei pazienti ha mostrato che il 90% di essi presentava anomalie e che nel 30% di essi i disturbi psicologici potevano essere la causa della malattia o avere un impatto negativo sul suo decorso. È importante notare che valutare i risultati di tali studi è molto difficile, poiché lo stress si verifica quasi naturalmente in seguito alla caduta dei capelli. I pazienti con alopecia circolare sviluppano un complesso di inferiorità, una tendenza all'introspezione e un bisogno di costante incoraggiamento. Questa condizione è definita nella pratica psichiatrica dismorfofobia, ovvero la paura di perdere il proprio aspetto abituale, di cui si dovrebbe tenere conto nella prescrizione della terapia.
2. Infezione. Sono noti casi di alopecia circolare in seguito a malattie infettive acute. Molti scienziati, soprattutto nazionali, riconoscono anche il ruolo dei focolai di infezione cronica (cariosi dentale, granulomi periapicali, sinusite, sinusite frontale, otite, ecc.). Tuttavia, non esistono ancora dati affidabili che indichino che la loro combinazione con l'alopecia circolare non sia casuale.
3. Un trauma fisico, come un'infezione, può essere una potenziale causa di malattia. Quando esposte a stress fisico, le cellule possono produrre proteine da shock termico, che svolgono un ruolo importante nello sviluppo della risposta immunitaria.
4. Fattori genetici. L'incidenza dell'alopecia circolare nella storia familiare è del 4-27%. Sono stati segnalati casi di alopecia circolare in gemelli, con alcune coppie che hanno sviluppato la malattia contemporaneamente. Si ipotizza un modello di ereditarietà autosomica dominante con penetranza variabile del gene. Non si può escludere il ruolo delle differenze razziali: l'alopecia circolare è una malattia comune tra i giapponesi che vivono alle isole Hawaii.

La combinazione di alopecia circolare con patologie del circolo atopico (dermatite atopica, asma bronchiale) è stata studiata fin dal 1948. La frequenza di questa combinazione, secondo diversi autori, varia dall'1% al 52,4%. Il medico giapponese T. Iked ha identificato 4 tipi di alopecia circolare, tra cui quella atopica è la più sfavorevole, portando alla calvizie totale nel 75% dei casi.

Gli studi sulle associazioni dell'alopecia areata con i geni del complesso maggiore di istocompatibilità (HLA), così come i risultati di uno studio sul polimorfismo dei geni degli antagonisti del recettore dell'interleuchina 1, indicano l'eterogeneità genetica di questa malattia, il che potrebbe spiegare il polimorfismo clinico dell'alopecia areata, ben noto ai medici.

Patogenesi dell'alopecia circolare

La maggior parte dei medici sostiene l'ipotesi della natura autoimmune dell'alopecia circolare. La ricerca di argomenti a sostegno di questa ipotesi si svolge in tre direzioni: l'identificazione di associazioni con malattie autoimmuni e lo studio dei legami umorali e cellulari dell'immunità.

Associazione con malattie autoimmuni. Spesso si descrive un'associazione di alopecia circolare con patologie della tiroide, tuttavia i dati che ne caratterizzano la frequenza variano notevolmente (8-28%). Numerosi casi di alopecia circolare associata ad anemia perniciosa, vitiligine, lupus eritematoso sistemico, sclerodermia, artrite reumatoide, patologia autoimmune dei testicoli e molte altre patologie di natura autoimmune sono stati segnalati.

È noto che i pazienti con sindrome di Down sono suscettibili a diverse malattie autoimmuni. L'alopecia circolare in questi pazienti è 60 volte più comune rispetto ad altre persone con ritardo mentale. Quasi la metà dei pazienti con sindrome di Down soffre di alopecia totale o universale.

Stato immunitario umorale. Lo studio di vari autoanticorpi organo-specifici ha prodotto risultati contraddittori, il che può essere spiegato sia dal numero relativamente ridotto di pazienti esaminati sia dalle differenze nei metodi di esame. Pertanto, nel siero di pazienti con alopecia circolare sono stati rilevati anticorpi contro le strutture microsomiali della tiroide, della muscolatura liscia, delle cellule parietali dello stomaco, anticorpi antinucleo e fattore reumatoide. È opportuno ricordare che un basso livello di autoanticorpi, privo di effetti dannosi, è considerato normale e si riscontra nella maggior parte delle persone.

Le prime indicazioni dirette della possibilità di meccanismi autoimmuni dell'alopecia areata sono state studiate negli ultimi anni con l'emergere di nuovi dati che indicano la presenza di autoanticorpi contro i follicoli piliferi nel 90-100% dei pazienti con alopecia areata e il livello di anticorpi rilevati era significativamente più alto rispetto al controllo.

Inoltre, sono stati rilevati vari autoanticorpi IgM e IgG contro diversi antigeni del follicolo pilifero.

Stato dell'immunità cellulare. Sono stati ottenuti dati contraddittori anche nello studio del legame cellulare dell'immunità. Il numero totale di linfociti T circolanti è caratterizzato come ridotto o normale; il numero di linfociti T-soppressori è caratterizzato come ridotto, normale e persino aumentato. Sono stati inoltre rilevati vari disturbi funzionali dei linfociti T.

La prova diretta della genesi autoimmune dell'alopecia circolare è la presenza di infiltrati linfocitari all'interno e intorno al follicolo pilifero, nonché di cluster di cellule di Langerhans nell'area peribulbare. Quando si trattano i pazienti con allergeni da contatto o minoxidil, il numero di cellule T nell'area peribulbare diminuisce con la ricrescita dei capelli e rimane invariato se la terapia è inefficace.

I tentativi di rilevare anticorpi contro i componenti del follicolo nel cuoio capelluto non hanno avuto successo.

Nelle lesioni attive dell'alopecia circolare, è stata rilevata l'espressione degli antigeni HLA-DR sulle cellule epiteliali della matrice precorticale e della guaina pilifera; questo è considerato un meccanismo mediante il quale le cellule presentano i loro antigeni di superficie specifici agli induttori T sensibilizzati.

Pertanto, l'alopecia circolare sembra appartenere al gruppo delle malattie autoimmuni organo-specifiche, come dimostrato dalla predisposizione ereditaria, dall'aumentata frequenza di anticorpi organo-specifici e da alterazioni nella regolazione della risposta immunitaria da parte delle cellule T. Tuttavia, poiché l'antigene di interesse non è stato identificato, non è ancora chiaro se siano colpite le componenti normali del capello (melanociti, radiografie, cellule della papilla pilifera) o se il sistema immunitario reagisca al tessuto del follicolo pilifero precedentemente danneggiato. Inoltre, a differenza della maggior parte delle malattie autoimmuni, finora non sono stati identificati anticorpi contro le componenti del follicolo nel cuoio capelluto nell'alopecia circolare. La ricerca di tali prove è estremamente promettente.

Se venissero presentate prove del genere, l'alopecia areata sarebbe unica tra le malattie autoimmuni in quanto comporta modifiche non distruttive nell'organo bersaglio.

Va sottolineato che un piccolo numero di dermatologi contesta l'origine autoimmune dell'alopecia circolare, senza tuttavia negare il meccanismo immunitario della malattia. Tale opinione si basava sul rilevamento di geni che codificano per il citomegalovirus (CMV) nella pelle dei pazienti, mentre nelle persone sane non è stata rilevata alcuna espressione di questi geni. Gli autori ritengono che la presenza di CMV nei follicoli piliferi induca una risposta immunitaria che porta a danni tissutali. Questa ipotesi necessita certamente di prove concrete, ma la possibilità che il bersaglio derivi da una fonte esterna non è stata confutata.

Fisiopatologia e patomorfologia

È stato dimostrato che l'alopecia circolare inizia con l'ingresso prematuro dei follicoli in fase telogen al centro della lesione in via di sviluppo, seguito da una diffusione centrifuga del processo sotto forma di un'onda divergente. Il rapporto tra capelli in anagen e telogen varia ampiamente a seconda dello stadio e della durata della malattia (normalmente A/T = 9:11). Come dimostrato dai risultati dell'esame istologico, nella fase iniziale dell'alopecia circolare, la maggior parte dei follicoli si trova in fase telogen o catagen tardiva; alcuni follicoli in fase anagen si trovano nel derma a un livello più alto del normale. Lo sviluppo del follicolo pilifero nell'alopecia circolare si arresta nella fase anagen III, quando la guaina radicolare interna assume una forma conica e le cellule corticali differenziate non mostrano segni di cheratinizzazione. Un segno istologico eccezionalmente significativo è la presenza di un denso infiltrato linfocitario intrafollicolare peribulbare, più pronunciato nelle fasi precoci dell'alopecia e costituito principalmente da linfociti T e cellule di Langerhans. Talvolta l'infiltrato interessa anche la parte superiore, non modificata, del follicolo pilifero in fase anagen o telogen. Come accennato in precedenza, l'infiltrato si risolve con la ripresa della crescita dei capelli. Il numero di follicoli piliferi nella lesione formatasi diminuisce. L'attività secretoria delle ghiandole sebacee diminuisce con l'aumentare della durata della malattia. Talvolta un decorso prolungato della malattia porta alla morte del follicolo pilifero e alla caduta irreversibile dei capelli; in questi casi, i meccanismi patogenetici possono coincidere con quelli della pseudopelade. L'esame istologico della cute interessata aiuta a identificare le alterazioni atrofiche.

Le anomalie strutturali del fusto pilifero caratteristiche dell'alopecia circolare sono ben note. Il segno patognomonico è il pelo a forma di punto esclamativo, che tuttavia non è sempre presente. Si tratta di peli a forma di clava, lunghi circa 3 mm. L'estremità distale di questi peli è divisa; dalla sommità del pelo, si ispessisce conica, il fusto pilifero si riduce di dimensioni, ma per il resto è normale. Quando riprende la crescita dei capelli, si trovano follicoli che producono diversi fusti sottili.

Un gruppo di scienziati guidato da A. Messenger ha dato un contributo significativo allo studio delle alterazioni patologiche del follicolo. È stato dimostrato che nel focolaio di alopecia circolare, nel follicolo in fase anagen, i cheratinociti della zona cheratogena risultano danneggiati. Utilizzando la microscopia elettronica, è stato accertato un danno aspecifico alle cellule della matrice al di sopra del polo superiore della papilla dermica, nonché alle cellule della zona cheratogena. L'espressione degli antigeni HLA-DR è stata rilevata nelle cellule della matrice precorticale e della zona cheratogena, il che ha permesso di ipotizzare che queste parti del follicolo siano il bersaglio primario dell'alopecia circolare. Gli autori hanno proposto un modello ipotetico che spiega la formazione dei capelli a forma di punto esclamativo e la natura non distruttiva della patologia.

L'ipotesi è che, a seconda della gravità della lesione, i follicoli possano rispondere in tre modi diversi. Un trauma grave danneggia e indebolisce il pelo nella zona cheratogena, costringendo il follicolo a entrare nella fase catagen e poi in quella telogen. Questi peli si spezzano quando la loro zona cheratogena raggiunge la superficie cutanea. Sono questi peli che in seguito assomigliano a punti esclamativi. Un altro follicolo può entrare nella normale fase catagen e poi in quella telogen in modo tempestivo e cadere con un normale bulbo a forma di clava. Questi follicoli producono peli distrofici nel nuovo ciclo. Infine, alcuni follicoli sono probabilmente danneggiati così poco che, nonostante il verificarsi di alterazioni distrofiche, la fase anagen non viene interrotta.

Sintomi e decorso dell'alopecia circolare

La malattia inizia con la comparsa improvvisa di una chiazza calva rotonda, notata casualmente dal paziente stesso o (più spesso) dai suoi familiari o dal parrucchiere. Le sensazioni soggettive sono solitamente assenti, ma alcuni pazienti notano una maggiore sensibilità cutanea o parestesie prima della comparsa della lesione. I confini della lesione sono netti; la pelle al suo interno è liscia, senza infiammazione né desquamazione, a volte di consistenza pastosa e più facilmente raccolta in pieghe rispetto alla pelle sana; gli sbocchi dei follicoli piliferi sono conservati. Talvolta, nella fase iniziale dell'alopecia, la pelle è leggermente iperemica. A differenza della pseudopeluria, non vi è atrofia cutanea né ciuffi di capelli singoli al centro della chiazza calva. Nella fase progressiva, i capelli dall'aspetto sano lungo i bordi della lesione vengono facilmente epilati; la comparsa di punti esclamativi è caratteristica. L'ulteriore decorso della malattia è imprevedibile. Talvolta, entro pochi mesi, la crescita dei peli nella lesione viene completamente ripristinata. Nuovi focolai possono comparire a intervalli di tempo diversi. I singoli focolai possono fondersi rapidamente a causa della diffusa perdita di capelli che li separa. È possibile un diradamento diffuso dei capelli senza formazione di chiazze calve. Ci sono casi in cui la malattia è iniziata con una diffusa perdita di capelli e ha portato alla calvizie totale entro 2 giorni. La risoluzione di un focolaio può essere associata alla progressiva perdita di capelli in altri focolai. È stata descritta un'alopecia circolare collaterale che si è sviluppata dopo un trauma.

Nel 60% dei casi, le prime lesioni compaiono sul cuoio capelluto. È possibile anche la caduta dei capelli nella zona della barba, particolarmente evidente negli uomini con i capelli scuri. In molti casi di alopecia circolare, si verifica la caduta di sopracciglia e ciglia, a volte l'unica manifestazione della malattia. Sono possibili la perdita parziale o completa dei peli vellus sul corpo e la caduta dei capelli nelle ascelle e nella zona pubica.

I capelli grigi nell'alopecia circolare di solito non sono coinvolti nel processo patologico. Se i capelli grigi predominano, con la perdita improvvisa di tutti i capelli pigmentati, si può dare la falsa impressione che la persona sia diventata grigia nel giro di pochi giorni. I capelli di nuova crescita sono inizialmente sottili e privi di pigmento e solo gradualmente acquisiscono spessore e colore normali. I ciuffi di capelli grigi in crescita assomigliano a un quadro di poliosi. I dati ci hanno permesso di supporre che l'obiettivo nell'alopecia circolare sia la melanogenesi. Per quanto riguarda il destino dei melanociti stessi nei follicoli piliferi interessati, ci sono opinioni diverse: alcuni autori ne notano la scomparsa, altri riescono a rilevarli. I disturbi pigmentari nei capelli in crescita sono probabilmente spiegati da un'attività melanocitaria incompleta in anagen precoce. È stato stabilito che l'attività dei melanociti è correlata alla differenziazione delle cellule corticali e forse dipende da essa. Si ritiene che l'alopecia circolare sia una malattia dei cheratinociti corticali in fase di differenziazione, quindi il follicolo in fase telogen è coinvolto nel processo patologico; Ciò spiega anche la natura non distruttiva della malattia.

Alterazioni oculari. I disturbi della formazione del pigmento nell'alopecia circolare possono interessare non solo i melanociti dei follicoli piliferi, ma anche le cellule pigmentarie degli occhi (alterazioni del colore dell'iride da marrone a blu; atrofia a macchie dell'epitelio pigmentato retinico, iperplasia pigmentaria, iper- e ipopigmentazione della retina, ecc.). Le alterazioni del sistema pigmentario degli occhi nell'alopecia circolare sono simili a quelle della vitiligine. La relazione tra alopecia circolare e cataratta è dibattuta.

Alterazioni ungueali si verificano nel 10-66% dei pazienti con alopecia circolare. La distrofia delle lamine ungueali può manifestarsi con una varietà di alterazioni: depressioni punteggiate, assottigliamento e fragilità, striature longitudinali, coilonichia (unghie concave a forma di cucchiaio), ispessimento delle unghie, onicolisi (separazione parziale dal letto ungueale), onicomadesi (separazione totale dal letto ungueale).

Classificazione dell'alopecia circolare

Non esiste una classificazione univoca della malattia. A seconda dell'area della lesione, si distinguono le seguenti forme cliniche di alopecia circolare.

L'alopecia focale è caratterizzata dalla comparsa di una o più ampie chiazze calve, fino a diversi centimetri di diametro, sul cuoio capelluto o nell'area di crescita della barba. Entro pochi mesi, la crescita dei capelli nella/e lesione/i può essere completamente ripristinata. Se la malattia progredisce in modo sfavorevole, l'alopecia focale può evolversi in forme subtotali, totali e universali.

L'alopecia subtotale viene diagnosticata quando rimangono piccole aree di crescita pilifera sul cuoio capelluto; l'alopecia totale è caratterizzata dalla completa assenza di capelli sul cuoio capelluto. L'alopecia universale (maligna) è caratterizzata dall'assenza di capelli in tutte le aree di crescita pilifera.

È evidente che la classificazione proposta non prevede parametri quantitativi per la valutazione dell'area di danno, il che complica significativamente la valutazione comparativa dei dati clinici pubblicati. Per colmare questa evidente lacuna, dermatologi americani con pluriennale esperienza nello studio del problema (Olsen E. et al.) hanno proposto criteri per la valutazione quantitativa del grado di calvizie. Gli autori si concentrano sulla condizione dei capelli terminali sul cuoio capelluto, tenendo conto delle principali forme cliniche della patologia (focale, totale, universale).

Sono stati proposti diversi metodi per valutare l'area calva:

1. Dividi mentalmente il cuoio capelluto in 4 quadranti. Calcola la superficie totale calva in percentuale. L'area di ogni quadrante è il 25% della superficie del cuoio capelluto.
2. Se l'area totale di tutte le aree è pari al 100%. Ad esempio, se mancano capelli su 1/4 (25%) della parte posteriore della testa, rispetto all'area dell'intero cuoio capelluto, z è pari a 0,25 x 24% = 6%. Se lo stesso paziente presenta una seconda chiazza calva sul 40% della sommità della testa, questa sarà pari a 0,4 x 40% = 16% dell'area del cuoio capelluto. Pertanto, l'area totale di calvizie in questo paziente è pari al 6% + 16% = 22% dell'area del cuoio capelluto, o S, secondo la classificazione proposta.
3. Nell'alopecia subtotale, è più facile stimare l'area del cuoio capelluto con capelli residui. Ad esempio, la crescita dei capelli è preservata sull'8% dell'area del cuoio capelluto; pertanto, l'area totale della chiazza calva è del 92% (S4a).
4. È anche facile disegnare le lesioni su un diagramma; questo metodo semplifica la documentazione della posizione e delle dimensioni delle lesioni. Se le lesioni sono numerose e sparse, è utile utilizzare un analizzatore di immagini per determinarne l'area.

Ogni medico è libero di utilizzare il metodo che ritiene più comodo, ma il metodo scelto dovrebbe diventare lo standard per valutare il grado di danno al cuoio capelluto in tutti i pazienti di un dato studio.

S (cuoio capelluto). Perdita di capelli sul cuoio capelluto.

• S0 = capelli conservati
• S1 = 25% di perdita di capelli
• S2 = perdita di capelli del 26%-50%
• S3 = perdita di capelli del 51%-75%
• S4 = perdita di capelli dal 76% al 99%
  • Sa = perdita di capelli del 76%-95%
  • Sb = perdita di capelli del 96%-99%
• S5 = perdita di capelli al 100%

B (corpo). Perdita di peli in altre zone del corpo.

• B0 = capelli conservati
• B1 = perdita parziale dei capelli
• B2 = perdita di capelli al 100%

N (unghia). Cambiamenti nelle unghie.

• N0 = assente
• N1 = parzialmente modificato
• a = distrofia/trachionichia di tutte e 20 le unghie

Terminologia:

Alopecia totale (AT) = S5B0

Alopecia totale/alopecia universale (AT/AU) = S5 B0-2. Il termine è raccomandato nei casi di alopecia totale, accompagnata da perdita parziale di capelli sul tronco.

Alopecia universale (AU) = S5B2.

In caso di alopecia subtotale del cuoio capelluto, così come in presenza di focolai di perdita di capelli vellus o ispidi, i termini AT, AT/AU e AU non vengono utilizzati.

Secondo gli autori della classificazione, l'uso degli standard forniti renderà la valutazione dei dati clinici più oggettiva, il che faciliterà la collaborazione dei medici che studiano il problema dell'alopecia circolare.

Oltre alle forme della malattia, caratterizzate dall'area (e, di conseguenza, dalla gravità) della lesione, esistono altre due varianti cliniche dell'alopecia circolare:

L'ofiasi (a forma di serpente, a forma di nastro) si manifesta con la caduta dei capelli nella regione occipitale e la diffusione della lesione lungo la periferia del cuoio capelluto fino ai padiglioni auricolari e alle tempie. Questa forma di alopecia è spesso associata a uno stato atonico e risulta molto insensibile alla terapia.

La forma puntiforme (reticolare, pseudosifilitica) della malattia è caratterizzata dalla comparsa di una rete di piccoli focolai di caduta dei capelli, di diversi millimetri di diametro, a contatto tra loro, distribuiti in diverse aree della testa. Come la precedente, questa forma di alopecia circolare è prognosticamente sfavorevole.

Di grande interesse è la classificazione patogenetica (T. Ikeda), che tiene conto della patologia clinica concomitante e della prognosi della malattia. L'autore identifica 4 tipi principali di alopecia circolare (viene indicata la frequenza dei casi tipici del Giappone).

• Tipo I. Tipo comune. Caratterizzato dalla comparsa di chiazze calve rotonde. Colpisce l'83% dei pazienti, si manifesta principalmente tra i 20 e i 40 anni e termina in meno di 3 anni. In alcune chiazze, i capelli ricrescono nei primi 6 mesi. L'alopecia totale si sviluppa solo nel 6% dei casi.
• Tipo II. Tipo atopico, che si verifica nel 10% dei pazienti. La malattia si manifesta nei bambini affetti da asma bronchiale, dermatite atopica o pollinosi, ed è caratterizzata da una perdita di capelli a maglie o dalla comparsa di singoli focolai arrotondati. I singoli focolai di solito persistono per più di un anno. La durata totale della malattia può arrivare fino a 10 anni o più. L'alopecia totale si verifica nel 75% dei pazienti.
• Tipo III. Il tipo preipertensivo (4%) si manifesta principalmente nei giovani i cui genitori soffrono di ipertensione. È caratterizzato da una rapida progressione della caduta dei capelli, con un pattern a rete. L'incidenza dell'alopecia totale è del 39%.
• Tipo IV. Tipo misto (3%); l'età di insorgenza della malattia è superiore ai 40 anni, il decorso è lungo, ma solo nel 10% dei casi evolve in alopecia totale.

In generale, questa classificazione è stata approvata dagli scienziati di diversi paesi, sebbene l'identificazione da parte dell'autore di una forma preipertensiva della malattia non abbia trovato supporto.

L'alopecia circolare è quindi caratterizzata da diverse forme cliniche, in combinazione con patologie ereditarie e autoimmuni, malattie infettive; non si può escludere il ruolo di fattori ambientali.

Nonostante l'imprevedibilità del decorso dell'alopecia circolare, si può sostenere che la prognosi della malattia sia peggiore quando si manifesta in età prepuberale, soprattutto in presenza di atopia, ofiasi e anche con il riscontro di alti titoli anticorpali contro componenti della tiroide e nuclei leucocitari. Sebbene la comparsa iniziale di alopecia circolare non sia associata ad atrofia dei follicoli piliferi, il decorso a lungo termine della malattia può gradualmente portare ad alterazioni distrofiche nei follicoli e alla loro morte. Questo processo, come nel caso della pseudopelade, non è accompagnato da infiammazione cutanea visibile. L'esame istologico aiuta a identificare le alterazioni atrofiche formatesi.

Diagnosi dell'alopecia circolare

La diagnosi di alopecia circolare non è solitamente difficile. Durante l'esame, è necessario assicurarsi che non vi siano eritema infiammatorio, desquamazione, atrofia, teleangectasie e altre alterazioni cutanee. La diagnosi può essere verificata esaminando i capelli, che nella fase progressiva vengono facilmente epilati dall'area circostante la chiazza calva. Nell'area dei capelli caduti si riscontrano capelli in fase telogen e distrofica, nonché capelli a forma di punto esclamativo, facilmente identificabili se esaminati con una lente d'ingrandimento o al microscopio a basso ingrandimento.

È inoltre necessario esaminare l'area di crescita di barba, baffi, sopracciglia, ciglia e l'intera pelle per individuare focolai di alopecia circolare rimasti inosservati dal paziente. È necessario prestare attenzione alle condizioni delle unghie, poiché le loro alterazioni distrofiche sono considerate un segno prognosticamente sfavorevole.

Considerando che il successo del trattamento dipende da quanto a fondo vengono identificati e corretti i probabili fattori eziologici e patogenetici, un paziente affetto da alopecia circolare deve essere esaminato attentamente.

Particolare attenzione deve essere prestata all'individuazione di focolai di infezione cronica, principalmente a carico degli organi odontogeni e otorinolaringoiatrici, per i quali si utilizzano metodi diagnostici radiologici (ortopantomografia, radiografia dei seni paranasali). È inoltre necessaria l'ecografia degli organi addominali e, nelle donne, della pelvi. L'esame e la valutazione dei risultati vengono effettuati con la collaborazione di specialisti del settore.

Per identificare altre malattie e disturbi intercorrenti, è necessario valutare l'emocromo, i parametri biochimici del sangue, il coagulogramma, i metaboliti della tiroide e della corteccia surrenale, lo stato immunitario, la radiografia della sella turcica e l'EEG. Molti pazienti necessitano di consultare un endocrinologo e, per le donne, un ginecologo-endocrinologo.

Diagnosi differenziale

Innanzitutto, è necessario escludere l'alopecia cicatriziale, o pseudopelade, che è il sintomo finale di numerose patologie cutanee del cuoio capelluto. La superficie cutanea nelle aree di calvizie in pseudopelade è liscia, bianca, lucida, priva di chiazze cutanee e di focolai follicolari. Le aree atrofiche sono leggermente infossate, non compatte. Singoli capelli o ciuffi di capelli possono rimanere all'interno dei focolai.

La micosi del cuoio capelluto deve essere esclusa in presenza di desquamazione, iperemia, capelli spezzati (compresi quelli spezzati in basso - "punti neri"), infiltrazione e alopecia focale cicatriziale. A tal fine, si utilizzano l'esame con lampada al quarzo-mercurio con filtro di Wood e l'esame micologico dei capelli e delle squame alterati.

La presenza di un gran numero di piccoli focolai di diradamento dei capelli, di 1-1,5 cm di diametro, di forma irregolare, che ricordano la "pelliccia tarlata", dovrebbe suggerire una sifilide secondaria; in tali casi è necessario ricercare altre manifestazioni cliniche di questa malattia ed eseguire un esame del sangue sierologico.

La tricotillomania, una condizione nevrotica in cui il paziente si strappa i capelli, può presentare alcune difficoltà diagnostiche. Nella tricotillomania, le chiazze calve hanno contorni bizzarri, con contorni irregolari, e al loro interno rimangono alcuni capelli. Sono assenti capelli distrofici e capelli a forma di punto esclamativo, così come la zona di capelli caduti.

La caduta acuta diffusa dei capelli con alopecia circolare è difficile da distinguere dal telogen effluvium diffuso, che si verifica dopo l'assunzione di numerosi farmaci, radioterapia, avvelenamento da arsenico, mercurio, ecc. Disturbi del ciclo pilifero possono anche svilupparsi a seguito di malattie infettive accompagnate da febbre (superiore a 39 °C), intossicazione (sifilide secondaria, infezione da HIV, ecc.). La diagnosi di alopecia circolare è confermata dalla presenza di capelli distrofici e capelli a forma di punto esclamativo. In tutti i casi di caduta diffusa dei capelli, è necessario eseguire test sierologici per escludere la sifilide e l'infezione da HIV.

L'alopecia focale può essere artificiale e verificarsi a causa dell'eccessivo allungamento dei capelli quando si arricciano i capelli con i bigodini, con i ferri arricciacapelli caldi, quando si tirano i capelli in una coda di cavallo, ecc.

Un'alopecia grave può svilupparsi in presenza di distrofie congenite del fusto del capello (monilethrix, tricotortosi, ecc.), che vengono diagnosticate alla nascita o si sviluppano durante i primi anni di vita. La diagnosi corretta di queste rare malattie è facilitata dall'anamnesi, dall'individuazione di capelli spezzati e dall'individuazione di difetti del fusto durante un attento esame microscopico. Nell'alopecia circolare, non si riscontrano alterazioni del fusto del capello.

Trattamento dell'alopecia circolare

Ad oggi non è stato trovato alcun medicinale universale e sicuro che possa liberare definitivamente i pazienti dall'alopecia circolare.

Pertanto, le segnalazioni di elevata efficacia di alcuni rimedi nel trattamento della calvizie di tipo comune (secondo la classificazione di T. Ikeda) devono essere considerate con estrema attenzione, poiché anche senza trattamento la malattia è soggetta a remissioni indipendenti e solo il 6% dei pazienti sviluppa alopecia totale. Allo stesso tempo, nell'alopecia circolare di tipo atopico, nonostante il trattamento, l'alopecia totale si verifica nel 75% dei pazienti. Solo un successo stabile nel trattamento dell'alopecia totale e universale, tradizionalmente resistente alle forme terapeutiche di alopecia circolare, può testimoniare la reale efficacia dei rimedi utilizzati.

L'esperienza dimostra che la resistenza alla terapia e una prognosi sfavorevole sono possibili nelle seguenti circostanze:

• storia familiare della malattia
• condizione atopica concomitante
• combinazione con malattie autoimmuni
• insorgenza della malattia prima della pubertà
• ricadute frequenti
• ofiasi, forme totali e universali di alopecia circolare
• combinazione con gravi danni distrofici alle unghie
• perdita di nuovi peli vellus in crescita

La terapia deve essere completa e il più possibile personalizzata. Il trattamento deve essere preceduto da un esame obiettivo approfondito del paziente al fine di identificare e correggere eventuali patologie concomitanti e disturbi di base (focolai di infezione; fattori psicogeni; alterazioni neurotrasmettitoriali, microcircolatorie ed emoreologiche; sindrome da ipertermia-idrocefalia, ecc.).

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