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Radicali liberi e antiossidanti
Ultima recensione: 04.07.2025

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La scoperta dei radicali liberi e degli antiossidanti ha rappresentato una pietra miliare per la scienza medica tanto quanto quella dei microrganismi e degli antibiotici, poiché i medici hanno ricevuto non solo una spiegazione per molti processi patologici, tra cui l'invecchiamento, ma anche metodi efficaci per contrastarli.
L'ultimo decennio è stato caratterizzato da progressi nello studio dei radicali liberi negli oggetti biologici. Questi processi si sono dimostrati un anello metabolico necessario per il normale funzionamento dell'organismo. Partecipano alle reazioni di fosforilazione ossidativa, alla biosintesi di prostaglandine e acidi nucleici, alla regolazione dell'attività lipotica e ai processi di divisione cellulare. Nell'organismo, i radicali liberi si formano più spesso durante l'ossidazione degli acidi grassi insaturi, e questo processo è strettamente correlato alla perossidazione lipidica (LPO).
Cosa sono i radicali liberi?
Un radicale libero è una molecola o un atomo che ha un elettrone spaiato nella sua orbita esterna, il che lo rende aggressivo e capace non solo di reagire con le molecole della membrana cellulare, ma anche di convertirle in radicali liberi (una reazione a valanga autosostenuta).
Il radicale contenente carbonio reagisce con l'ossigeno molecolare per formare il radicale libero perossido COO.
Il radicale perossido estrae l'idrogeno dalla catena laterale degli acidi grassi insaturi, formando un idroperossido lipidico e un altro radicale contenente carbonio.
Gli idroperossidi lipidici aumentano la concentrazione di aldeidi citotossiche e il radicale contenente carbonio supporta la reazione di formazione di radicali perossido, ecc. (in una catena).
Esistono diversi meccanismi attraverso i quali si formano i radicali liberi. Uno di questi è l'effetto delle radiazioni ionizzanti. In alcune situazioni, durante il processo di riduzione molecolare dell'ossigeno, viene aggiunto un elettrone invece di due, formando un anione superossido (O) altamente reattivo. La formazione di superossido è uno dei meccanismi di difesa contro le infezioni batteriche: senza radicali liberi dell'ossigeno, neutrofili e macrofagi non possono distruggere i batteri.
La presenza di antiossidanti sia nella cellula che nello spazio extracellulare indica che la formazione di radicali liberi non è un fenomeno episodico causato dall'effetto di radiazioni ionizzanti o tossine, ma un fenomeno costante che accompagna le reazioni di ossidazione in condizioni normali. I principali antiossidanti includono enzimi del gruppo superossido dismutasi (SOD), la cui funzione è quella di convertire cataliticamente l'anione perossido in perossido di idrogeno e ossigeno molecolare. Poiché le superossido dismutasi sono ubiquitarie, è ragionevole supporre che l'anione superossido sia uno dei principali sottoprodotti di tutti i processi di ossidazione. Catalasi e perossidasi convertono il perossido di idrogeno formatosi durante la dismutazione in acqua.
La caratteristica principale dei radicali liberi è la loro straordinaria attività chimica. Come se si sentissero inferiori, cercano di riconquistare l'elettrone perso, sottraendolo aggressivamente ad altre molecole. A loro volta, le molecole "offese" diventano a loro volta radicali e iniziano a derubare se stesse, sottraendo elettroni alle molecole vicine. Qualsiasi cambiamento in una molecola – che si tratti della perdita o dell'aggiunta di un elettrone, della comparsa di nuovi atomi o gruppi di atomi – ne influenza le proprietà. Pertanto, le reazioni dei radicali liberi che si verificano in qualsiasi sostanza ne modificano le proprietà fisiche e chimiche.
L'esempio più noto di processo di radicali liberi è il deterioramento dell'olio (irrancidimento). L'olio rancido ha un sapore e un odore peculiari, dovuti alla presenza di nuove sostanze al suo interno, formatesi durante le reazioni dei radicali liberi. La cosa più importante è che proteine, grassi e DNA dei tessuti viventi possono partecipare alle reazioni dei radicali liberi. Ciò porta allo sviluppo di vari processi patologici che danneggiano i tessuti, all'invecchiamento e allo sviluppo di tumori maligni.
I più aggressivi tra tutti i radicali liberi sono i radicali liberi dell'ossigeno. Possono provocare una valanga di reazioni radicaliche nei tessuti viventi, le cui conseguenze possono essere catastrofiche. I radicali liberi dell'ossigeno e le loro forme attive (ad esempio, i perossidi lipidici) possono formarsi nella pelle e in qualsiasi altro tessuto sotto l'influenza dei raggi UV, di alcune sostanze tossiche contenute nell'acqua e nell'aria. Ma la cosa più importante è che le forme attive dell'ossigeno si formano durante qualsiasi infiammazione, qualsiasi processo infettivo che si verifica nella pelle o in qualsiasi altro organo, poiché sono l'arma principale del sistema immunitario, con cui distrugge i microrganismi patogeni.
È impossibile nascondersi dai radicali liberi (così come è impossibile nascondersi dai batteri, ma è possibile proteggersi da essi). Esistono sostanze che si distinguono per il fatto che i loro radicali liberi sono meno aggressivi dei radicali di altre sostanze. Avendo ceduto il proprio elettrone all'aggressore, l'antiossidante non cerca di compensare la perdita a spese di altre molecole, o meglio, lo fa solo in rari casi. Pertanto, quando un radicale libero reagisce con un antiossidante, si trasforma in una molecola a tutti gli effetti, e l'antiossidante diventa un radicale debole e inattivo. Tali radicali non sono più pericolosi e non creano caos chimico.
Cosa sono gli antiossidanti?
"Antiossidanti" è un termine collettivo e, come termini come "agenti antineoplastici" e "immunomodulatori", non implica l'appartenenza a uno specifico gruppo chimico di sostanze. La loro specificità è strettamente correlata all'ossidazione lipidica da radicali liberi in generale e alla patologia da radicali liberi in particolare. Questa proprietà accomuna diversi antiossidanti, ognuno dei quali possiede le proprie specifiche caratteristiche d'azione.
I processi di ossidazione dei lipidi da parte dei radicali liberi sono di natura biologica generale e, secondo molti autori, rappresentano un meccanismo universale di danno cellulare a livello di membrana quando fortemente attivati. In questo caso, nella fase lipidica delle membrane biologiche, i processi di perossidazione lipidica causano un aumento della viscosità e dell'ordine del doppio strato di membrana, modificano le proprietà di fase delle membrane e ne riducono la resistenza elettrica, facilitando inoltre lo scambio di fosfolipidi tra due monostrati (il cosiddetto flip-flop fosfolipidico). Sotto l'influenza dei processi di perossidazione, viene anche inibita la mobilità delle proteine di membrana. A livello cellulare, la perossidazione lipidica è accompagnata dal rigonfiamento dei mitocondri, dal disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa (e, nei processi avanzati, dalla solubilizzazione delle strutture di membrana), che a livello dell'intero organismo si manifesta nello sviluppo delle cosiddette patologie da radicali liberi.
Radicali liberi e danni cellulari
Oggi è diventato evidente che la formazione di radicali liberi è uno dei meccanismi patogenetici universali in vari tipi di danno cellulare, tra cui i seguenti:
- riperfusione delle cellule dopo un periodo di ischemia;
- alcune forme di anemia emolitica indotte da farmaci;
- avvelenamento da alcuni erbicidi;
- gestione del tetracloruro di carbonio;
- radiazioni ionizzanti;
- alcuni meccanismi di invecchiamento cellulare (ad esempio, l'accumulo di prodotti lipidici nella cellula - ceroidi e lipofuscine);
- tossicità dell'ossigeno;
- aterogenesi dovuta all'ossidazione delle lipoproteine a bassa densità nelle cellule della parete arteriosa.
I radicali liberi partecipano ai processi:
- invecchiamento;
- carcinogenesi;
- danni chimici e medicinali alle cellule;
- infiammazione;
- danni radioattivi;
- aterogenesi;
- tossicità dell'ossigeno e dell'ozono.
Effetti dei radicali liberi
L'ossidazione degli acidi grassi insaturi nelle membrane cellulari è uno dei principali effetti dei radicali liberi. I radicali liberi danneggiano anche le proteine (in particolare quelle contenenti tioli) e il DNA. Il risultato morfologico dell'ossidazione lipidica della parete cellulare è la formazione di canali di permeabilità polari, che aumentano la permeabilità passiva della membrana agli ioni Ca2+, il cui eccesso si deposita nei mitocondri. Le reazioni di ossidazione sono solitamente soppresse da antiossidanti idrofobici come la vitamina E e la glutatione perossidasi. Gli antiossidanti simili alla vitamina E che interrompono le catene di ossidazione si trovano nella frutta e nella verdura fresca.
I radicali liberi reagiscono anche con le molecole presenti nell'ambiente ionico e acquoso dei compartimenti cellulari. Nell'ambiente ionico, molecole di sostanze come il glutatione ridotto, l'acido ascorbico e la cisteina mantengono un potenziale antiossidante. Le proprietà protettive degli antiossidanti diventano evidenti quando, a seguito dell'esaurimento delle loro riserve in una cellula isolata, si osservano caratteristici cambiamenti morfologici e funzionali dovuti all'ossidazione dei lipidi nella membrana cellulare.
I tipi di danno causati dai radicali liberi sono determinati non solo dall'aggressività dei radicali prodotti, ma anche dalle caratteristiche strutturali e biochimiche del bersaglio. Ad esempio, nello spazio extracellulare, i radicali liberi distruggono i glicosamminoglicani della sostanza principale del tessuto connettivo, il che può essere uno dei meccanismi di distruzione articolare (ad esempio, nell'artrite reumatoide). I radicali liberi alterano la permeabilità (e quindi la funzione barriera) delle membrane citoplasmatiche a causa della formazione di canali ad aumentata permeabilità, che porta a una violazione dell'omeostasi degli ioni acqua della cellula. Si ritiene che sia necessario fornire vitamine e microelementi ai pazienti affetti da artrite reumatoide, in particolare correggendo le carenze vitaminiche e microelementi con oligoelementi E. Ciò è dovuto al fatto che è stata dimostrata una notevole attivazione dei processi di perossidazione e una soppressione dell'attività antiossidante, quindi è fondamentale includere bioantiossidanti ad alta attività antiradicalica nella terapia complessa, tra cui vitamine antiossidanti (E, C e A) e microelementi come il selenio (Se). È stato inoltre dimostrato che l'uso di dosi sintetiche di vitamina E è meno assorbibile rispetto a quello naturale. Ad esempio, dosi di vitamina E fino a 800 e 400 UI/die portano a una riduzione delle malattie cardiovascolari (del 53%). Tuttavia, la risposta all'efficacia degli antiossidanti sarà ottenuta in ampi studi controllati (da 8.000 a 40.000 pazienti), condotti nel 1997.
Le forze protettive che mantengono il tasso di LPO a un certo livello includono sistemi enzimatici che inibiscono la perossidazione e antiossidanti naturali. Esistono 3 livelli di regolazione del tasso di ossidazione dei radicali liberi. Il primo stadio è quello antiossigeno, che mantiene una pressione parziale di ossigeno piuttosto bassa nella cellula. Questo include principalmente enzimi respiratori che competono per l'ossigeno. Nonostante l'ampia variabilità dell'assorbimento di O3 nell'organismo e del rilascio di CO2 da esso, pO2 e pCO2 nel sangue arterioso rimangono normalmente abbastanza costanti. Il secondo stadio di protezione è quello antiradicalico. È costituito da varie sostanze presenti nell'organismo (vitamina E, acido ascorbico, alcuni ormoni steroidei, ecc.), che interrompono i processi di LPO interagendo con i radicali liberi. Il terzo stadio è quello antiperossido, che distrugge i perossidi già formati con l'aiuto di enzimi appropriati o per via non enzimatica. Tuttavia, non esiste ancora una classificazione unificata e una visione unificata sui meccanismi che regolano il tasso di reazioni dei radicali liberi e sull'azione delle forze protettive che garantiscono l'utilizzo dei prodotti finali della perossidazione lipidica.
Si ritiene che, a seconda dell'intensità e della durata, i cambiamenti nella regolazione delle reazioni LPO possano: in primo luogo, essere reversibili con un successivo ritorno alla normalità, in secondo luogo, portare a una transizione verso un altro livello di autoregolazione e, in terzo luogo, alcuni degli effetti disgregano questo meccanismo di autoregolazione e, di conseguenza, portano all'impossibilità di implementare le funzioni regolatrici. Ecco perché comprendere il ruolo regolatore delle reazioni LPO in condizioni di esposizione a fattori estremi, in particolare il freddo, è una fase necessaria della ricerca volta a sviluppare metodi scientificamente fondati per la gestione dei processi di adattamento e la terapia complessa, la prevenzione e la riabilitazione delle patologie più comuni.
Uno dei più utilizzati ed efficaci è un complesso di antiossidanti, che include tocoferolo, ascorbato e metionina. Analizzando il meccanismo d'azione di ciascuno degli antiossidanti utilizzati, è stato osservato quanto segue. I microsomi sono uno dei principali siti di accumulo del tocoferolo introdotto esogeno nelle cellule epatiche. L'acido ascorbico, che viene ossidato ad acido deidroascorbico, può agire come possibile donatore di protoni. Inoltre, è stata dimostrata la capacità dell'acido ascorbico di interagire direttamente con l'ossigeno singoletto, il radicale idrossilico e il radicale anione superossido, nonché di distruggere il perossido di idrogeno. Esistono anche prove che il tocoferolo nei microsomi possa essere rigenerato dai tioli e, in particolare, dal glutatione ridotto.
Pertanto, nell'organismo sono presenti numerosi sistemi antiossidanti interconnessi, il cui ruolo principale è quello di mantenere le reazioni ossidative enzimatiche e non enzimatiche a un livello stazionario. In ogni fase dello sviluppo delle reazioni perossidiche, esiste un sistema specializzato che svolge queste funzioni. Alcuni di questi sistemi sono strettamente specifici, altri, come la glutatione perossidasi e il tocoferolo, hanno una maggiore ampiezza d'azione e una minore specificità di substrato. L'additività dell'interazione tra sistemi antiossidanti enzimatici e non enzimatici garantisce la resistenza dell'organismo a fattori estremi con proprietà proossidanti, ovvero la capacità di creare condizioni nell'organismo che predispongono alla produzione di forme di ossigeno attivate e all'attivazione delle reazioni di perossidazione lipidica. Non vi è dubbio che l'attivazione delle reazioni di perossidazione lipidica si osservi sotto l'influenza di numerosi fattori ambientali nell'organismo e in processi patologici di varia natura. Secondo V. Yu. Kulikov et al. (1988), a seconda dei meccanismi di attivazione delle reazioni LPO, tutti i fattori che influiscono sull'organismo possono essere suddivisi con un certo grado di probabilità nei seguenti gruppi.
Fattori di natura fisico-chimica che contribuiscono all'aumento dei precursori tissutali e degli attivatori diretti delle reazioni LPO:
- ossigeno sotto pressione;
- ozono;
- ossido nitrico;
- radiazioni ionizzanti, ecc.
Fattori di natura biologica:
- processi di fagocitosi;
- distruzione delle cellule e delle membrane cellulari;
- sistemi per la generazione di forme di ossigeno attivato.
Fattori che determinano l'attività dei sistemi antiossidanti dell'organismo di natura enzimatica e non enzimatica:
- attività di processi associati all’induzione di sistemi antiossidanti di natura enzimatica;
- fattori genetici associati alla depressione di uno o dell'altro enzima che regola le reazioni di perossidazione lipidica (deficit di glutatione perossidasi, catalasi, ecc.);
- fattori nutrizionali (carenza di tocoferolo, selenio, altri microelementi, ecc. negli alimenti);
- struttura delle membrane cellulari;
- la natura della relazione tra antiossidanti di natura enzimatica e non enzimatica.
Fattori di rischio che potenziano l'attivazione delle reazioni LPO:
- attivazione del regime di ossigeno dell'organismo;
- stato di stress (freddo, temperatura elevata, ipossia, impatto emotivo e doloroso);
- iperlipidemia.
Pertanto, l'attivazione delle reazioni LPO nell'organismo è strettamente correlata al funzionamento dei sistemi di trasporto e utilizzo dell'ossigeno. Gli adattogeni meritano un'attenzione particolare, incluso l'eleuterococco, ampiamente utilizzato. Il preparato ricavato dalla radice di questa pianta ha proprietà toniche generali, adattogene, antistress, antiaterosclerotiche, antidiabetiche e di altro tipo, riducendo la morbilità generale, inclusa l'influenza. Studiando i meccanismi biochimici d'azione degli antiossidanti nell'uomo, negli animali e nelle piante, la gamma di condizioni patologiche per il trattamento delle quali vengono utilizzati gli antiossidanti si è notevolmente ampliata. Gli antiossidanti vengono utilizzati con successo come adattogeni per la protezione dai danni da radiazioni, il trattamento di ferite e ustioni, la tubercolosi, le malattie cardiovascolari, i disturbi neuropsichiatrici, le neoplasie, il diabete, ecc. Naturalmente, l'interesse per i meccanismi alla base di questa azione universale degli antiossidanti è cresciuto.
Attualmente, è stato dimostrato sperimentalmente che l'efficacia degli antiossidanti è determinata dalla loro attività nell'inibire la perossidazione lipidica dovuta all'interazione con il perossido e altri radicali che danno origine alla LPO, nonché dagli effetti degli antiossidanti sulla struttura della membrana, facilitando l'accesso dell'ossigeno ai lipidi. La LPO può anche variare con un sistema di azione antiossidante mediato da meccanismi neuro-ormonali. È stato dimostrato che gli antiossidanti influenzano il rilascio di neurotrasmettitori e ormoni, la sensibilità recettoriale e il loro legame. A sua volta, una variazione nella concentrazione di ormoni e neurotrasmettitori modifica l'intensità della LPO nelle cellule bersaglio, il che porta a una variazione della velocità di catabolismo lipidico e, di conseguenza, a una variazione della loro composizione. La relazione tra la velocità di LPO e una variazione nello spettro dei fosfolipidi di membrana svolge un ruolo regolatore. Un sistema regolatore simile è stato riscontrato nelle membrane cellulari di animali, piante e organismi microbici. Come è noto, la composizione e la fluidità dei lipidi di membrana influenzano l'attività delle proteine di membrana, degli enzimi e dei recettori. Attraverso questo sistema di regolazione, gli antiossidanti agiscono sulla riparazione della membrana alterata in condizioni patologiche dell'organismo, normalizzandone la composizione, la struttura e l'attività funzionale. Le alterazioni dell'attività degli enzimi che sintetizzano le macromolecole e della composizione della matrice nucleare, con conseguente modifica della composizione dei lipidi di membrana causata dall'azione degli antiossidanti, possono essere spiegate dalla loro influenza sulla sintesi di DNA, RNA e proteine. Allo stesso tempo, in letteratura sono comparsi dati sull'interazione diretta degli antiossidanti con le macromolecole.
Questi dati, così come quelli recentemente scoperti sull'efficacia degli antiossidanti in concentrazioni picomolari, evidenziano il ruolo delle vie recettoriali nel loro effetto sul metabolismo cellulare. Nel lavoro di VE Kagan (1981) sui meccanismi di modificazione strutturale e funzionale delle biomembrane, è stato dimostrato che la dipendenza della velocità delle reazioni LPO nelle biomembrane non dipende solo dalla loro composizione in acidi grassi (grado di insaturazione), ma anche dall'organizzazione strutturale della fase lipidica delle membrane (mobilità molecolare dei lipidi, forza delle interazioni proteina-lipide e lipide-lipide). Si è scoperto che, a seguito dell'accumulo di prodotti LPO, si verifica una ridistribuzione dei lipidi nella membrana: la quantità di lipidi liquidi nel biostrato diminuisce, la quantità di lipidi immobilizzati dalle proteine di membrana diminuisce e la quantità di lipidi ordinati nel biostrato (cluster) aumenta. V.
Studiando la natura, la composizione e il meccanismo di omeostasi del sistema antiossidante, è stato dimostrato che la manifestazione dell'effetto dannoso dei radicali liberi e dei composti perossidi è prevenuta da un complesso sistema antiossidante multicomponente (AOS), che provvede al legame e alla modifica dei radicali, impedendo la formazione o la distruzione dei perossidi. Questo sistema comprende: sostanze organiche idrofile e idrofobiche con proprietà riducenti; enzimi che mantengono l'omeostasi di queste sostanze; enzimi antiperossidi. Tra gli antiossidanti naturali vi sono sostanze lipidiche (ormoni steroidei, vitamine E, A, K, flavonoidi e polifenoli, vitamina P, ubichinone) e idrosolubili (tioli a basso peso molecolare, acido ascorbico). Queste sostanze intrappolano i radicali liberi o distruggono i composti perossidi.
Una parte degli antiossidanti tissutali ha un carattere idrofilo, l'altra idrofobico, il che rende possibile la protezione simultanea di molecole funzionalmente importanti dagli agenti ossidanti sia nella fase acquosa che in quella lipidica.
La quantità totale di bioantiossidanti crea un "sistema antiossidante tampone" nei tessuti, dotato di una certa capacità, e il rapporto tra sistemi proossidanti e antiossidanti determina il cosiddetto "stato antiossidante" dell'organismo. Vi sono tutte le ragioni per credere che i tioli occupino un posto speciale tra gli antiossidanti tissutali. Ciò è confermato dai seguenti fatti: elevata reattività dei gruppi sulfidrilici, a causa della quale alcuni tioli vengono ossidati a una velocità molto elevata; dipendenza della velocità di modificazione ossidativa dei gruppi SH dal loro ambiente radicalico nella molecola. Questa circostanza ci permette di individuare un gruppo speciale di sostanze facilmente ossidabili tra una varietà di composti tiolici, che svolgono specifiche funzioni antiossidanti: reversibilità della reazione di ossidazione dei gruppi sulfidrilici in gruppi disolfuro, che consente, in linea di principio, di mantenere energeticamente l'omeostasi degli antiossidanti tiolici nella cellula senza attivarne la biosintesi; capacità dei tioli di esibire sia effetti antiradicalici che antiperossidi. Le proprietà idrofile dei tioli ne determinano l'elevato contenuto nella fase acquosa della cellula e la possibilità di proteggere dal danno ossidativo molecole biologicamente importanti come enzimi, acidi nucleici, emoglobina, ecc. Allo stesso tempo, la presenza di gruppi apolari nei composti tiolici garantisce la possibilità della loro attività antiossidante nella fase lipidica della cellula. Pertanto, insieme alle sostanze di natura lipidica, i composti tiolici svolgono un ruolo importante nella protezione delle strutture cellulari dall'azione dei fattori ossidanti.
Anche l'acido ascorbico è soggetto a ossidazione nei tessuti corporei. Come i tioli, fa parte degli AOS, partecipando al legame dei radicali liberi e alla distruzione dei perossidi. L'acido ascorbico, la cui molecola contiene sia gruppi polari che apolari, mostra una stretta interazione funzionale con l'SH-glutatione e con gli antiossidanti lipidici, potenziandone l'effetto e prevenendo la perossidazione lipidica. Apparentemente, gli antiossidanti tiolici svolgono un ruolo fondamentale nella protezione dei principali componenti strutturali delle membrane biologiche, come i fosfolipidi o le proteine immerse nello strato lipidico.
A loro volta, gli antiossidanti idrosolubili – composti tiolici e acido ascorbico – esplicano la loro azione protettiva principalmente in un ambiente acquoso – il citoplasma cellulare o il plasma sanguigno. È importante ricordare che il sistema sanguigno è un ambiente interno che svolge un ruolo decisivo nelle reazioni aspecifiche e specifiche delle difese dell'organismo, influenzandone la resistenza e la reattività.
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I radicali liberi nella patologia
La questione delle relazioni causa-effetto tra le variazioni dell'intensità della perossidazione lipidica e le dinamiche di sviluppo delle patologie è ancora oggetto di discussione in letteratura. Secondo alcuni autori, la violazione della stazionarietà di questo processo è la causa principale delle patologie indicate, mentre altri ritengono che la variazione dell'intensità della perossidazione lipidica sia una conseguenza di questi processi patologici innescati da meccanismi completamente diversi.
Ricerche condotte negli ultimi anni hanno dimostrato che alterazioni nell'intensità dell'ossidazione dei radicali liberi accompagnano malattie di varia genesi, il che conferma la tesi sulla natura biologica generale del danno cellulare causato dai radicali liberi. Sono state accumulate sufficienti prove del ruolo patogenetico del danno da radicali liberi a molecole, cellule, organi e all'organismo nel suo complesso, e del successo terapeutico di farmaci con proprietà antiossidanti.