Bradicardia fetale all'inizio e alla fine della gravidanza

La bradicardia è una diminuzione della frequenza cardiaca rispetto alla norma (60-90 battiti al minuto). Una leggera deviazione non influisce sulla salute di una persona, ma è un segnale dello sviluppo di una patologia nell'organismo. Allo stesso modo, il battito cardiaco del feto nell'utero dovrebbe essere entro un certo intervallo. Una diminuzione a 110-120 battiti indica bradicardia fetale. Una frequenza cardiaca <100 battiti al minuto può essere presente nel 5% dei feti con aritmia. [ 1 ]

La definizione ostetrica standard di bradicardia fetale era una frequenza cardiaca fetale (FHR) sostenuta <110 bpm per almeno un periodo di 10 minuti. Le frequenze cardiache fetali (FHR) variano con l'età gestazionale e diminuiscono significativamente con il progredire della gravidanza da una mediana di 141 bpm (intervallo interquartile 135-147 bpm) <32 settimane di gestazione a 137 bpm (intervallo interquartile 130-144 bpm) >37 settimane di gestazione.[ 2 ]

Le cause bradicardia fetale

Esistono diverse ragioni per cui si può giungere a una diagnosi di questo tipo. Tra queste:

• bassi livelli di emoglobina nel sangue;
• malattie infettive;
• tossicosi prolungata e grave;
• impigliamento del cordone ombelicale;
• distacco della placenta;
• difetti dello sviluppo degli organi embrionali;
• polidramnios o oligoidramnios;
• l'effetto degli anticorpi materni sulla conduttività delle cellule cardiache.
• conseguenza dell'analgesia spinale-epidurale combinata durante l'induzione del travaglio con infusione di ossitocina. [ 3 ], [ 4 ]
• L'amniotomia prematura (40%) è significativamente correlata alla bradicardia fetale. [ 5 ]

Brevi episodi di decelerazioni fetali transitorie che si risolvono in pochi minuti sono comuni, soprattutto nel secondo trimestre, e sono considerati benigni. La bradicardia fetale persistente durante la gravidanza può essere dovuta a bradicardia sinusale, atriale bassa o giunzionale, bigeminismo atriale bloccato o blocco atrioventricolare e richiede una valutazione per differenziarli.

Fattori di rischio

I fattori che contribuiscono allo sviluppo della bradicardia fetale includono:

• stile di vita malsano della donna: fumo, alcol, cattiva alimentazione, mancanza di aria fresca;
• assumere farmaci che hanno un effetto dannoso sul feto;
• patologie croniche della gestante, in particolare del cuore e dei polmoni;
• vivere in aree ecologicamente svantaggiate;
• situazioni di forte stress.

Patogenesi

L'aritmia cardiaca è associata a impulsi prematuri che raggiungono il miocardio. Ciò è dovuto al ridotto automatismo del nodo del seno, situato all'imbocco della vena cava, che sfocia nell'atrio destro. Tale aritmia può essere permanente o transitoria.

Quest'ultima è meno pericolosa, poiché è causata da disturbi temporanei nel funzionamento del cuore, ad esempio la compressione dei vasi sanguigni dovuta a una posizione scomoda del feto.

La bradicardia persistente o patologica minaccia il feto con ipossia prolungata. La bradicardia intrauterina persistente è rara nel periodo prenatale. È solitamente associata a bradicardia sinusale dovuta a sofferenza fetale, extrasistoli atriali e blocco cardiaco completo congenito. [ 6 ]

La cosa più importante è l'osservazione della bradicardia sostenuta, che di solito è attribuita a uno dei seguenti meccanismi: (1) bradicardia sinusale; (2) bigemia atriale; e (3) blocco cardiaco completo (CHB).

La bradicardia sinusale secondaria a ipossia fetale progressiva rappresenta un'emergenza ostetrica. Le eziologie cardiache della bradicardia sinusale sono meno comuni, ma includono la sindrome del QT lungo dovuta a ripolarizzazione estremamente prolungata e all'assenza o disfunzione congenita del nodo del seno, come nell'isomeria dell'auricola sinistra (Ho et al., 1995). Le cause cardiache vengono differenziate in base ai risultati ecocardiografici di follow-up ed elettrocardiografici postnatali.

La presenza di più PAC non conduttivi può determinare una frequenza ventricolare irregolare e lenta inferiore a 100 bpm. La frequenza cardiaca diventa regolare se un battito su due è un PAC bloccato, il che definisce il bigeminismo atriale non conduttivo. Al tracciato M-mode o Doppler del bigeminismo atriale, la frequenza atriale è irregolare (alternanza di battiti sinusali e prematuri), mentre i ventricoli battono regolarmente a una frequenza lenta (60-80 bpm), che è la metà della frequenza atriale. Il bigeminismo atriale può persistere per diverse ore, ma è clinicamente benigno e si risolverà definitivamente senza trattamento.

Il blocco cardiaco completo irreversibile, la manifestazione più comune di difetto di conduzione nel feto, è responsabile di quasi la metà di tutte le principali aritmie fetali osservate in cardiologia fetale. All'ecocardiografia, la frequenza atriale è normale e regolare, ma i ventricoli battono in modo indipendente a una frequenza molto più lenta (40-80 bpm) a causa di un'insufficienza di conduzione AV. Il blocco cardiaco è spesso associato a cardiopatia strutturale o ad autoanticorpi materni anti-Ro. Questa condizione comporta un rischio di mortalità significativo poiché il feto deve superare una frequenza ventricolare lenta, la perdita del contributo atriale coordinato al riempimento ventricolare e l'eventuale cardiopatia o cardite sottostante. La presenza di cardiopatia strutturale sottostante, edema fetale, scarsa contrattilità e una frequenza ventricolare inferiore a 50 bpm sono tutti associati a un esito sfavorevole della gravidanza.

L'associazione più comune tra scompenso cardiaco congestizio fetale e cardiopatia strutturale è il difetto del setto atrioventricolare sbilanciato associato a isomerismo sinistro, che è quasi universalmente fatale indipendentemente dalla scelta delle cure perinatali. Lo scompenso cardiaco congestizio fetale senza cardiopatia strutturale ha una prognosi migliore ed è principalmente dovuto al passaggio transplacentare di autoanticorpi materni diretti contro le ribonucleoproteine fetali Ro/SSA. Gli anticorpi anti-Ro sono presenti in circa il 2% delle donne in gravidanza. In una percentuale simile (1-2%) di feti, questi anticorpi causano infiammazione del nodo AV e del miocardio. I tessuti infiammati possono quindi guarire con fibrosi, che può causare blocco cardiaco, fibroelastosi endocardica e cardiomiopatia dilatativa. Il blocco cardiaco è la complicanza cardiovascolare più comune associata agli anticorpi (Jaeggi et al., 2010).

La bradicardia fetale persistente è relativamente rara. I meccanismi sottostanti includono un'attivazione atriale distorta congenita o un danno acquisito al nodo senoatriale. La frequenza del nodo senoatriale può essere soppressa, ad esempio, da (1) isomerismo atriale sinistro e destro, (2) infiammazione e fibrosi nel nodo senoatriale normale in pazienti con miocardite virale o disturbi vascolari del collagene (anticorpi SSA/Ro[+] o SSA/Ro e SSB/La[+]), o (3) trattamento materno con β-bloccanti, sedativi o altri farmaci. La terapia fetale non è necessaria per il trattamento della bradicardia sinusale o atriale bassa, ma si raccomanda l'osservazione.

Sintomi bradicardia fetale

È molto difficile sospettare la bradicardia fetale nell'utero. In un neonato, i primi segni si manifestano con i seguenti sintomi: il neonato si blocca, la pelle diventa pallida, assume una colorazione bluastra, a volte si verificano convulsioni, apnea - arresto respiratorio.

• Bradicardia all'inizio e alla fine della gravidanza

La bradicardia fetale nelle prime fasi della gravidanza (fino a 8 settimane) è molto probabilmente indicativa di un'anomalia cromosomica. Questa potrebbe essere un precursore della sindrome di Patau (presenza di un cromosoma 13 patologico), della sindrome di Down (trisomia del cromosoma 21) o della sindrome di Edwards (triplicazione della 18a coppia di cromosomi).

I disturbi del ritmo cardiaco nel primo trimestre di gravidanza indicano malattie cardiovascolari. È così che si manifestano le cardiopatie congenite.

Nel secondo e terzo trimestre di gravidanza, la bradicardia indica spesso un'insufficienza placentare, ovvero un'interruzione del flusso sanguigno al suo interno. Il feto non riceve in quantità sufficiente i nutrienti e l'ossigeno necessari al suo sviluppo, e si verifica ipossia. Tutti gli organi, incluso il cuore, ne soffrono.

• Bradicardia durante il travaglio nel feto

Un travaglio normale e le stesse condizioni del feto non causano deviazioni significative della frequenza cardiaca, indipendentemente dalla sua presentazione. Una riduzione del ritmo basale a 100 battiti al secondo o meno per 5-6 minuti indica ipossia fetale. In questo caso, i medici devono decidere per un parto d'urgenza.

Complicazioni e conseguenze

La bradicardia sinusale è quasi sempre associata a gravi disturbi dello sviluppo del feto nel grembo materno. Questo comporta il rischio di parto prematuro e possibili emorragie nel terzo trimestre di gravidanza. Il bambino può nascere con una cardiopatia congenita o presentare deformità.

La bradicardia progressiva a 68-56 bpm può causare morte fetale. La mortalità complessiva può essere del 20% (37% se si considera l'interruzione di gravidanza). I fattori di rischio per la mortalità erano difetti cardiaci congeniti, idrope e/o disfunzione ventricolare.[ 7 ]

Diagnostica bradicardia fetale

L'anomalia cromosomica viene diagnosticata tramite un esame del sangue per hCG e PAPP-A (doppio test). La diagnosi viene confermata da biopsia corionica, amniocentesi e cordocentesi.

A partire dalla 18a settimana di gravidanza, il medico ausculta il battito cardiaco fetale con uno stetoscopio. Per una diagnosi più accurata si utilizzano metodi strumentali: magnetocardiografia fetale, [ 8 ] ecografia, CTG (cardiotocografia). [ 9 ]

Il metodo principale, e talvolta il principale, per determinare i disturbi del ritmo cardiaco è l'ecografia. Per la differenziazione da altre patologie, vengono utilizzate diverse modalità:

• in modalità M vengono esaminati il ventricolo e l'atrio e vengono determinati i loro ritmi di contrazione;
• L'ecografia Doppler a onda pulsata cattura l'arteria e la vena e può registrare il flusso sanguigno verso la valvola mitrale e il suo deflusso nell'aorta, nonché osservare i vasi renali, polmonari e ombelicali.

Le principali anomalie cardiache, tra cui la bradicardia, vengono rilevate tra la 18a e la 22a settimana di gravidanza.

La cardiotocografia viene eseguita dopo la 32a settimana. Utilizzando speciali sensori posizionati sull'addome della gestante, l'attività cardiaca del feto viene registrata per 15-45 minuti e valutata fino a 10 punti. Un valore di 6-7 punti indica ipossia fetale, mentre un valore inferiore a 6 indica una condizione critica.

L'elettrocardiogramma fetale (fECG) può rilevare i segnali QRS fetali già a partire dalla 17a settimana di gestazione; tuttavia, la tecnica è limitata dal rapporto segnale/rumore fetale minimo. Questo è influenzato dalle fasi iniziali della gravidanza, dal rumore materno come le contrazioni uterine, dal grado di isolamento elettrico causato dal tessuto circostante (vernix caseosa) e dalla resistenza cutanea.[ 10 ]

Trattamento bradicardia fetale

Brevi episodi di bradicardia che non durano più di 2 minuti sono considerati benigni, transitori, non richiedono monitoraggio costante, trattamento e, di norma, non portano a complicazioni durante la gravidanza.

Una forma più grave della patologia a volte richiede un intervento chirurgico intrauterino, altre volte la correzione viene effettuata dopo la nascita del bambino.

In caso di insufficienza placentare, la futura mamma viene curata in ospedale, prescrivendo farmaci che migliorano il flusso sanguigno utero-placentare, oltre a quelli mirati a curare la patologia di base che ha causato tale condizione.

Il razionale per il trattamento dell'epatite B cronica fetale intrauterina isolata è principalmente mirato a inibire l'infiammazione miocardica mediata da anticorpi, aumentare la gittata cardiaca fetale e migliorare la sopravvivenza. È stato dimostrato che il desametasone materno migliora il blocco atrioventricolare incompleto fetale, la disfunzione miocardica e il versamento pleurico. I beta-simpaticomimetici come il salbutamolo e la terbutalina possono essere utilizzati per aumentare la frequenza cardiaca fetale e la contrattilità miocardica. Dati pubblicati dall'Hospital for Sick Children di Toronto (Jaeggi et al., 2004) suggeriscono un miglioramento della sopravvivenza superiore al 90% per l'epatite B cronica associata ad anticorpi se il desametasone materno ad alto dosaggio è stato iniziato al momento della diagnosi dell'anomalia e mantenuto per tutta la gravidanza e se è stato aggiunto un agente β-adrenergico quando la frequenza cardiaca fetale era inferiore a 50-55 bpm. [ 11 ]

Prevenzione

La bradicardia lieve può essere prevenuta adottando misure preventive come evitare lo stress, camminare all'aria aperta, mantenere un ritmo del sonno regolare, seguire una dieta sana con cibi ricchi di vitamine e minerali e smettere di fumare e bere alcolici.

Previsione

I bambini con bradicardia transitoria hanno un esito postnatale favorevole. In caso di bradicardia sinusale, alcuni neonati richiedono una correzione terapeutica o chirurgica cardiaca. Per coloro la cui patologia è causata da disturbi neurologici, respiratori, emodinamici, acidosi metabolica, è possibile un esito sfavorevole: gravi problemi di salute e persino la morte. In caso di bradicardia intrauterina prolungata del feto, il parto con taglio cesareo d'urgenza entro 25 minuti ha migliorato l'esito neurologico a lungo termine del neonato. [ 12 ] Il parto in un centro perinatale specializzato migliora la prognosi.