Intestino e gengive parlano la stessa lingua: una meta-analisi collega la malattia infiammatoria intestinale alla parodontite

Le malattie infiammatorie intestinali (IBD) - colite ulcerosa e morbo di Crohn - hanno da tempo cessato di essere un problema gastrointestinale "locale": influenzano l'immunità, il microbiota e l'infiammazione sistemica. La parodontite - infiammazione cronica dei tessuti intorno al dente - è strutturata in modo simile: disbiosi, iperattivazione della risposta immunitaria, mediatori infiammatori. Un nuovo studio sistematico pubblicato su BMC Gastroenterology ha raccolto studi eterogenei degli ultimi anni e ha posto una semplice domanda: è vero che le persone con IBD hanno una maggiore incidenza di parodontite? La risposta è sì: il rischio di parodontite nei pazienti con IBD è circa il doppio rispetto alle persone senza IBD.

Contesto dello studio

Le malattie infiammatorie intestinali (IBD) - colite ulcerosa e morbo di Crohn - si sono trasformate da "malattia occidentale" a un problema globale: la prevalenza, l'aspettativa di vita con sintomi invalidanti e il numero di pazienti anziani per i quali le comorbilità sono particolarmente critiche sono in aumento. Allo stesso tempo, la parodontite rimane una delle malattie infiammatorie più comuni nell'uomo; dal 2017 è stata classificata secondo il sistema di stadiazione/gradazione del World Workshop, che consente un confronto più accurato tra studi e coorti cliniche. In questo contesto, la questione della connessione tra IBD e parodontite non è solo accademica: se i rischi sono effettivamente più elevati, lo screening e la prevenzione odontoiatrica dovrebbero essere inclusi nella cura standard dei pazienti con IBD.

La plausibilità biologica di tale legame è stata a lungo discussa attraverso il prisma dell'"asse bocca-intestino". L'infiammazione parodontale porta all'espansione dei patobionti orali; alcuni di essi sono in grado di colonizzare l'intestino e potenziare i processi simili alla colite negli ospiti suscettibili. L'architettura immunitaria di entrambe le malattie è caratterizzata da un ruolo significativo dell'asse Th17/IL-23/IL-17 e delle citochine proinfiammatorie (IL-1β, IL-6, TNF-α), che crea un "ambiente" comune per la cronicità. In altre parole, i meccanismi microbici e immunitari nella parodontite e nelle malattie infiammatorie intestinali (IBD) si sovrappongono, il che significa che è prevedibile un collegamento epidemiologico.

Esistono anche fattori di rischio generali modificabili e genetici. Il fumo peggiora paradossalmente il morbo di Crohn ed è associato a un minor rischio/attività di colite ulcerosa; in parodontologia, il tabacco è un fattore che favorisce l'infiammazione e la perdita di attacco. A livello genetico, i riferimenti incrociati sono illustrati, ad esempio, da NOD2: un locus chiave di predisposizione al morbo di Crohn è discusso nelle forme aggressive di parodontite. Tutto ciò spinge verso l'idea di un monitoraggio orale integrato nei pazienti con IBD e, viceversa, di un'attenta valutazione dell'anamnesi intestinale nei pazienti parodontali.

Precedenti revisioni e meta-analisi hanno suggerito un'associazione tra IBD e parodontite, ma hanno risentito di definizioni eterogenee di malattia gengivale e di campioni di dimensioni limitate; alcune coorti hanno prodotto risultati "nulli". Pertanto, la comunità clinica necessita di riassunti aggiornati e metodologicamente rigorosi che incorporino studi recenti e, ove possibile, analizzino separatamente i sottotipi di IBD (CU vs MC): chiariscono l'entità del rischio, aiutano a pianificare lo screening e servono come punto di partenza per il lavoro meccanicistico e interventistico.

Come gli autori hanno testato questo

Il team ha registrato il protocollo in PROSPERO e ha effettuato ricerche in sette database internazionali contemporaneamente (PubMed, Scopus, Web of Science, ProQuest, Embase, Cochrane, ScienceDirect) dal 1960 al 30 dicembre 2024. Gli studi includevano studi osservazionali (caso-controllo, trasversali, di coorte), che confrontavano l'incidenza della parodontite negli adulti con e senza IBD. La qualità è stata valutata utilizzando la scala Newcastle-Ottawa, la meta-analisi è stata condotta in CMA, l'eterogeneità - tramite I², il rischio di bias di pubblicazione - tramite Begg/Egger. In totale, sono stati filtrati 11 studi, di cui 10 sono stati inclusi nella meta-analisi.

Elementi chiave della metodologia (elenco breve)

• Esempio: pubblicazioni dal 2004 al 2024; design diversi, partecipanti adulti.
• Punto finale: presenza di parodontite secondo indici clinici (tasca, perdita di attacco, ecc.).
• Statistica: modello a effetti casuali; metrica primaria - OR; analisi sensibile "leave-one-out".
• Qualità: le opere presenti sono di livello medio/alto, NOS.
• Eterogeneità/bias di pubblicazione: I² circa 37,5%; Egger P=0,64 - non è visibile alcun bias evidente.

Cosa è successo: numeri senza acqua

Risultato principale: IBD ↔ parodontite, OR = 2,28 (95% CI 1,73-3,00) - ovvero, i pazienti con IBD hanno una probabilità più che doppia di avere parodontite rispetto alle persone senza IBD. Nell'analisi del sottotipo:

• Colite ulcerosa (CU): OR = 3,14 (2,11-4,66) - l'associazione più pronunciata.
• Malattia di Crohn (MC): OR = 1,99 (1,40-2,83), anch'esso significativamente più alto rispetto al controllo.
  Formalmente, CU e MC non differivano nella forza dell'associazione (P = 0,09), ma la tendenza verso un rischio più elevato nella CU è evidente e merita una verifica meccanicistica.

Perché potrebbe essere: meccanismi comuni della "bocca e dell'intestino"

Gli autori discutono le intersezioni tra immunità e microbiota: risposta Th17, mediatori infiammatori (IL-6, TNF-α, IL-1β), circolazione sistemica della PCR e possibile migrazione dei microbi orali verso l'intestino. Oltre a fattori di rischio comuni, dal fumo alle varianti genetiche (ad esempio, NOD2/CARD15). Al contrario, l'infiammazione intestinale può "riscaldare" il parodonto attraverso il sangue e gli assi immuno-metabolici. Tutto ciò rende la connessione biologicamente plausibile, sebbene la causalità non sia ancora stata dimostrata.

Cosa è stato trovato in clinica (oltre a "parodontite sì/no")

In alcuni studi inclusi, i pazienti affetti da IBD avevano maggiori probabilità di avere:

• Tasche parodontali più profonde e maggiore perdita di attacco.
• Lesioni mucose e parodontali più diffuse.
  Ciò si inquadra nell'ipotesi di un decorso più grave dell'infiammazione dei tessuti orali nel contesto delle malattie infiammatorie intestinali (IBD).

Cosa cambia questo per la pratica - oggi

Anche in assenza di una conclusione causale, il quadro è chiaro: i pazienti con malattie infiammatorie intestinali (IBD) rappresentano un gruppo ad alto rischio di parodontite. Ciò significa che necessitano di uno screening odontoiatrico precoce e di un team interdisciplinare composto da un gastroenterologo e un parodontologo. In pratica, ciò significa:

• Alla visita dal gastroenterologo: breve questionario su sanguinamento gengivale, mobilità dei denti, igiene e frequenza delle pulizie professionali.
• Dal dentista: ricordare la presenza di IBD nell'anamnesi, valutare gli indici di infiammazione e insegnare l'igiene (spazzolini/denti morbidi, irrigatore), programmare pulizie professionali più frequenti dello standard.
• Nelle riacutizzazioni delle malattie infiammatorie intestinali (IBD): prestare attenzione agli antibiotici/FANS; se possibile, sincronizzare la terapia parodontale con il controllo dell'infiammazione intestinale.

Quali sono i punti deboli della ricerca (e cosa fare al riguardo)

La meta-analisi non è un "peso delle prove" se gli studi originali sono eterogenei. Esistono diverse limitazioni:

• Le definizioni di parodontite variano nei vari studi; è importante che gli autori e i gruppi futuri standardizzino i criteri (ad esempio, il consenso del 2017).
• Fattori di confondimento dovuti ai fattori di rischio: il fumo aumenta sia le malattie infiammatorie intestinali (IBD) sia la parodontite e non è stato possibile spiegarlo in modo coerente nei diversi campioni.
• Il disegno è osservazionale, quindi non è possibile determinare la direzione della freccia (IBD → parodontite o viceversa).
• Diverse meta-valutazioni hanno utilizzato OR grezzi (senza aggiustamento completo) e le dimensioni del campione negli articoli primari erano ridotte. Tuttavia, la robustezza dell'effetto nell'analisi di sensibilità supporta la validità dell'associazione complessiva.

Dove andare dopo (roadmap della ricerca)

• Coorti longitudinali e popolazioni estese con definizioni uniformi di parodontite e resoconti dettagliati per fumo, diabete e terapia delle malattie infiammatorie intestinali.
• Lavoro meccanicistico: verifica dell'ipotesi bocca → intestino (traslocazione microbio/metabolita) e ruolo dell'asse Th17.
• Interventi: il trattamento della parodontite può ridurre l'attività delle malattie infiammatorie intestinali (tasso di recidiva, marcatori infiammatori, fabbisogno di steroidi)?
• Personalizzazione: identificazione dei sottotipi di IBD con un fenotipo “oro-infiammatorio” per una prevenzione mirata.

La cosa principale in tre punti

• La malattia infiammatoria intestinale (IBD) è associata alla parodontite: il rischio complessivo è 2,28 volte superiore; per sottotipo: CU OR 3,14, CD OR 1,99 (senza differenze statisticamente significative tra loro).
• "Ponti" meccanicistici: risposta Th17, citochine, disbiosi, NOD2, probabile migrazione di microbi orali; causalità non ancora dimostrata.
• Per ora, nella pratica: screening dentale precoce per le malattie infiammatorie intestinali (IBD) e collaborazione tra un gastroenterologo e un parodontologo.

Fonte: Naghsh N. et al. Valutazione dell'associazione tra parodontite e malattia infiammatoria intestinale: una revisione sistematica e meta-analisi. BMC Gastroenterology, pubblicato il 18 agosto 2025. Registrazione del protocollo: PROSPERO CRD42024572342. DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-025-04181-7