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Non sono solo le gengive ad essere colpite dalla parodontite
Ultima recensione: 07.06.2024
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Gli scienziati di Tokyo hanno studiato i processi di perdita di massa ossea sullo sfondo di parodontite -una malattia gengivale comune. Si è scoperto che le molecole di RNA a doppio filamento sono in grado di innescare una specifica risposta immunitaria che provoca il deterioramento del sistema osseo.
Le malattie delle gengive infettive e infiammatorie colpiscono non solo i tessuti molli, ma anche le ossa alveolari sottostanti che trattengono la fila dei denti. Si verifica l'erosione ossea parodontale, che, se non trattata in modo appropriato, porta alla perdita dei denti.
La placca microbica massiccia nella regione del collo dei denti è spesso la causa delle patologie parodontali. Le principali sostanze presenti nelle membrane batteriche esterne sono i lipopolisaccaridi. Forniscono supporto per la cellula microbica e la sua difesa contro l'attacco degli immunociti, ma allo stesso tempo sono in grado di indurre una risposta infiammatoria attivando i recettori TLR4 sulle cellule immunitarie, che successivamente identificano i batteri patogeni.
Nel tessuto osseo sano, il nuovo materiale da costruzione osseo è depositato da osteoblasti stromali. Allo stesso tempo, gli osteoclasti contribuiscono alla distruzione del vecchio tessuto osseo per rimuovere il suo contenuto minerale. Esiste un forte equilibrio tra questi processi, che consente di mantenere la costanza della massa ossea. L'agente proteico RANKL prende parte attiva in questo supporto. Il componente simile all'ormone E2-prostaglandinaè prodotto dagli osteoblasti e stimola l'attività di RANKL nella parodontite. E2-prostaglandinaLa produzione è alterata e l'equilibrio di massa ossea è disturbato.
Nel loro lavoro, i ricercatori hanno usato strutture per il midollo osseo e osteoblasti di roditori, nonché un analogo sintetico di DsRNA. È stato osservato che DsRNAHa indotto la differenziazione della maggior parte degli osteoclasti-strutture che distruggono il tessuto osseo. Di conseguenza, è stato prodotto più E2-prostaglandina, RANKL è stato attivato e è stata stimolata la differenziazione degli osteoclasti. Allo stesso tempo, gli osteoclasti maturi sono diventati "di lunga durata", il tessuto osseo è stato sottoposto ad un aumento dell'adsorbimento quando è stato attivato il processo infiammatorio causato dall'infezione microbica.
Comprendere il meccanismo attraverso il quale la risposta infiammatoria che causa il danno osseo nella parodontite può essere innescata dall'ingresso di DsRNATramite batteri o dall'accumulo di immunociti nei tessuti è una svolta importante nella conoscenza delle complicanze delle patologie gengivali.
Ad oggi, gli scienziati di Tokyo hanno in programma di studiare altri meccanismi di progressione della parodontite. Ciò è necessario per creare nuovi farmaci e metodi di trattamento per prevenire la distruzione ossea nei processi infettivi inframmatori.
L'articolo di ricerca è stato pubblicato nelle pagine del Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry.