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Non sono solo le gengive a essere colpite dalla parodontite
Ultima recensione: 29.06.2025
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Gli scienziati di Tokyo hanno studiato i processi di perdita di massa ossea in relazione alla parodontite, una comune malattia gengivale. Hanno scoperto che le molecole di RNA a doppio filamento sono in grado di innescare una risposta immunitaria specifica che provoca il deterioramento del sistema osseo.
Le malattie gengivali infettive e infiammatorie colpiscono non solo i tessuti molli, ma anche le ossa alveolari sottostanti che sostengono la fila di denti. Si verifica un'erosione ossea parodontale che, se non trattata adeguatamente, porta alla perdita dei denti.
Una massiccia placca microbica nella regione del colletto dentale è spesso causa di patologie parodontali. Le principali sostanze presenti nelle membrane batteriche esterne sono i lipopolisaccaridi. Essi forniscono supporto alla cellula microbica e alla sua difesa contro l'attacco degli immunociti, ma allo stesso tempo sono in grado di indurre una risposta infiammatoria attivando i recettori TLR4 sulle cellule immunitarie, che successivamente identificano i batteri patogeni.
Nel tessuto osseo sano, il nuovo materiale da costruzione osseo viene depositato dagli osteoblasti stromali. Allo stesso tempo, gli osteoclasti contribuiscono alla distruzione del vecchio tessuto osseo per rimuoverne il contenuto minerale. Esiste uno stretto equilibrio tra questi processi, che consente di mantenere la costanza della massa ossea. L'agente proteico RANKL svolge un ruolo attivo in questo supporto. La componente ormonale E2-prostaglandina viene prodotta dagli osteoblasti e stimola l'attività di RANKL nella parodontite. La produzione di E2-prostaglandina risulta alterata e l'equilibrio della massa ossea viene disturbato.
Nel loro lavoro, i ricercatori hanno utilizzato strutture di midollo osseo e osteoblasti di roditori, nonché un analogo sintetico del DsRNA. È stato osservato che il DsRNA induceva la differenziazione della maggior parte degli osteoclasti, strutture che distruggono il tessuto osseo. Di conseguenza, veniva prodotta più prostaglandina E2, il RANKL veniva attivato e la differenziazione degli osteoclasti veniva stimolata. Allo stesso tempo, gli osteoclasti maturi diventavano "longevi" e il tessuto osseo era soggetto a un maggiore adsorbimento quando veniva attivato il processo infiammatorio causato dall'infezione microbica.
Comprendere il meccanismo attraverso il quale la risposta infiammatoria che provoca danni ossei nella parodontite può essere innescata dall'ingresso di DsRNA tramite batteri o dall'accumulo di immunociti nei tessuti rappresenta una svolta importante nella conoscenza delle complicanze delle patologie gengivali.
Ad oggi, gli scienziati di Tokyo intendono studiare altri meccanismi di progressione della parodontite. Ciò è necessario per sviluppare nuovi farmaci e metodi di trattamento che prevengano la distruzione ossea nei processi infettivo-infiammatori.
L'articolo di ricerca è stato pubblicato sulle pagine del Journal of Biochemistry.