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Gli scienziati hanno descritto il meccanismo di insorgenza del lupus eritematoso sistemico
Ultima recensione: 07.06.2024
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La reazione autoimmune nel lupus viene innescata sullo sfondo di un numero eccessivo di recettori immunitari, obbligato a controllare l'assenza di virus nelle cellule.
Lupus eritematoso sistemico è una patologia autoimmune con una ricca sintomatologia clinica. I sintomi più comuni sono le eruzioni cutanee tipiche, dolori articolari, neuropatie, disturbi circolatori alle estremità, ai disturbi cardiovascolari, ecc. Il quadro clinico della malattia è descritto in dettaglio in varie opere scientifiche, che non si può dire sulle cause e patogenesi.
In effetti, la causa comune è nota: il sistema immunitario attacca le strutture del corpo, scambiandole per quelle straniere. Ma perché accade? Gli scienziati non possono ancora nominare motivi chiari. Si presume che la contaminazione virale o microbica, le radiazioni radioattive, ecc. Contribuiscano allo sviluppo della patologia.
L'immunità coinvolge una serie di diverse sostanze proteiche e cellule collegate tra loro da connessioni d'impulso. Per comprendere il meccanismo di sviluppo della reazione, è importante tracciare e definire in dettaglio tutte le connessioni note.
I rappresentanti dell'Istituto di biologia e infezioni insieme ai loro colleghi tedeschi hanno cercato di risolvere questo problema. Gli specialisti hanno studiato le caratteristiche dell'immunità innata, la sua reazione ai patogeni patogeni. È stato scoperto che l'immunità innata rivela una certa caratteristica generalizzata di un particolare gruppo virale.
Le strutture cellulari hanno una serie di recettori a pedaggio specifici che innescano una risposta innata di immunità alla comparsa di vari DNA, RNA o batteri virali. Il recettore TLR7 è sensibile all'RNA a singolo filamento di un virus, che è localizzato all'interno della cellula e segnali in un certo modo quando una particella virale appare nella cellula.
La funzione dei recettori dipende dal loro numero nella cella. Un piccolo numero di recettori può essere trascurato dal virus. Un gran numero di recettori porta all'inizio di una risposta autoimmune. Studi simili sono già stati condotti sui roditori, dove è stato confermato che un eccesso di recettori TLR7 ha causato segni di lupus eritematoso sistemico negli animali.
La cellula ha normalmente meccanismi che regolano il numero di recettori. Tuttavia, è possibile che si verifichino mutazioni, a seguito della quale tali meccanismi cessano di funzionare, e TLR7 inizi ad accumularsi all'interno della cellula con il successivo sviluppo di una reazione autoimmune.
È possibile che questo non sia l'unico meccanismo possibile per lo sviluppo del lupus eritematoso sistemico. Ma in ogni caso, le proteine implicate identificate possono probabilmente essere utilizzate per colpire farmaci che possono contrastare i cambiamenti mutazionali. Di conseguenza, potrebbe essere possibile "forzare" le proteine a elaborare più assiduamente le molecole del recettore immunitario per prevenire l'inizio di una reazione autoimmune.
I dettagli dello studio sono delineati sulla pagina della rivista Science