La ricerca sui cardiomiociti rivela un nuovo modo per rigenerare le cellule cardiache danneggiate

Gli scienziati della Northwestern Medicine hanno scoperto un modo per rigenerare le cellule del muscolo cardiaco danneggiate nei topi, il che potrebbe aprire un nuovo modo per trattare i difetti cardiaci congeniti nei bambini e i danni cardiaci dopo attacchi di cuore negli adulti, secondo uno studio pubblicato su Giornale di indagine clinica.

La sindrome del cuore sinistro ipoplastico (HLHS) è un raro difetto cardiaco congenito che si verifica quando il lato sinistro del cuore del bambino non si sviluppa correttamente durante la gravidanza, riferisce l'ospedale pediatrico Ann & Robert H. Lurie di Chicago. La condizione colpisce un neonato su 5.000 ed è responsabile del 23% dei decessi per malattie cardiache nella prima settimana di vita.

I cardiomiociti, le cellule responsabili della contrazione del muscolo cardiaco, possono rigenerarsi nei mammiferi neonati ma perdono questa capacità con l'invecchiamento, ha affermato Paul Shumaker, Ph.D., professore di pediatria presso il dipartimento di neonatologia e autore senior dello studio.

"Alla nascita, le cellule del muscolo cardiaco potrebbero essere ancora in fase di divisione mitotica", ha affermato Schumaker. "Per esempio, se il cuore di un topo appena nato viene danneggiato a uno o due giorni di età, e poi aspetti che il topo diventi adulto, quando esaminerai l'area danneggiata del cuore, non saprai mai che c'è stato un danno lì."

Nel presente studio, Shumaker e colleghi hanno cercato di capire se i cardiomiociti dei mammiferi adulti possono ritornare a uno stato rigenerativo fetale.

Poiché i cardiomiociti fetali sopravvivono nutrendosi di glucosio invece di generare energia cellulare attraverso i loro mitocondri, Schumaker e colleghi hanno eliminato un gene correlato ai mitocondri, UQCRFS1, nel cuore dei topi adulti, facendoli ritornare a uno stato simile al feto.

Nei topi adulti con tessuto cardiaco danneggiato, i ricercatori hanno osservato che le cellule cardiache cominciavano a rigenerarsi dopo l'inibizione di UQCRFS1. Secondo lo studio, le cellule hanno anche iniziato a consumare più glucosio, in modo simile a come funzionano le cellule cardiache fetali.

I risultati dello studio suggeriscono che l'aumento del consumo di glucosio può anche ripristinare la divisione cellulare e la crescita delle cellule cardiache adulte e può fornire una nuova direzione per il trattamento delle cellule cardiache danneggiate, ha affermato Shumaker.

"Questo è il primo passo verso la soluzione di una delle domande più importanti in cardiologia: come possiamo far sì che le cellule cardiache si dividano nuovamente in modo da poter riparare i cuori?" ha affermato Shumaker, che è anche professore di biologia cellulare e dello sviluppo e di medicina presso il dipartimento di medicina polmonare e di terapia intensiva.

Sulla base di questa scoperta, Shumaker e i suoi colleghi si concentreranno sull'identificazione di farmaci in grado di indurre questa risposta nelle cellule cardiache senza modificazioni genetiche.

"Se riusciamo a trovare un farmaco che attivi questa risposta allo stesso modo di una modificazione genetica, potremo rimuovere il farmaco una volta che le cellule cardiache saranno cresciute", ha detto Shumaker. "Nei bambini affetti da HLHS, questo potrebbe consentirci di ripristinare il normale spessore della parete ventricolare sinistra. Ciò potrebbe salvare la vita."

Questo approccio può essere utilizzato anche per gli adulti che hanno subito un attacco di cuore, ha affermato Shumaker.

"È stato un grande progetto e sono grato a tutti i soggetti coinvolti", ha affermato Shumaker. "L'articolo elencava 15 membri della facoltà della Northwestern come coautori, quindi è stato un vero lavoro di squadra."