Alopecia circolatoria

Alopecia areata (syn: krugovidnaya alopecia, alopecia areata, alopecia calvizie, Pelada.) - una malattia caratterizzata dalla comparsa di arrotondata o ovale calvizie focolare con confini chiari e la pelle esteriormente intatta. Forme limitate della malattia possono progredire fino alla completa caduta dei capelli sul cuoio capelluto (alopecia totale) e perdita di capelli in tutto il corpo (alopecia universale).

I pazienti con alopecia circolare (CO) costituiscono circa il 2% dei pazienti dermatologici. Rappresentanti di entrambi i sessi sono ugualmente sensibili a questa malattia con un aumento dell'incidenza tra i 20 ei 50 anni.

Cause di alopecia circolare

La causa dell'alopecia circolare non è ancora stata stabilita. Un'ampia varietà di malattie concomitanti e l'imprevedibilità della corrente rendono possibile considerare l'alopecia circolare come una sindrome clinica eterogenea, nello sviluppo della quale i seguenti fattori giocano un ruolo importante:

1. Lo stress emotivo della maggior parte degli autori è considerato un importante fattore scatenante, almeno per alcuni casi della malattia. Questa visione si basa su osservazioni cliniche in cui lo stress ha preceduto l'insorgenza di alopecia circolare e la sua recidiva, nonché l'efficacia dell'ipnoterapia e del trattamento del sonno. Un tentativo di valutare oggettivamente lo stato psicologico dei pazienti ha mostrato la presenza di anomalie nel 90% dei pazienti, e nel 30% di essi, i disturbi psicologici potrebbero essere la causa della malattia o avere un effetto negativo sul suo decorso. Dovrebbe essere notato. Che la valutazione dei risultati di tali studi è molto difficile, poiché lo stress ricorre quasi naturalmente a causa della caduta dei capelli. I pazienti con alopecia circolare sviluppano un complesso di inferiorità, una tendenza all'introspezione e un bisogno di costante incoraggiamento. Tale condizione nella pratica psichiatrica viene definita come dismorfofobia, cioè la paura di perdere la sua apparenza abituale, che dovrebbe essere presa in considerazione quando si prescrive la terapia.
2. L'infezione. Ci sono casi di comparsa di alopecia circolare dopo malattie infettive acute. Molti scienziati, per lo più domestici, riconoscono il ruolo dei focolai di infezione cronica (denti cariati, granulomi periapicali, sinusiti, frontaliti, otiti, ecc.). Tuttavia, non ci sono ancora prove certe che la loro combinazione con alopecia circolare non sia accidentale.
3. Il trauma fisico, come l'infezione, può essere una potenziale causa della malattia: sotto l'influenza dello stress fisico, le cellule possono produrre proteine da shock termico che svolgono un ruolo importante nella risposta immunitaria sviluppata.
4. Fattori genetici La frequenza di alopecia circolare in una storia familiare è del 4-27%. Ci sono rapporti di alopecia circolare in gemelli, con alcune coppie che sviluppano la malattia allo stesso tempo. Si esprime un'opinione sul tipo di trasmissione autosomica dominante con diversa penetranza del gene. Il ruolo delle differenze razziali non è escluso: tra i giapponesi che abitano le isole hawaiane, l'alopecia circolare è una malattia frequente.

La combinazione di alopecia circolare con malattie del circolo atopico (dermatite atopica, asma bronchiale) è stata studiata dal 1948. La frequenza di questa combinazione, secondo diversi autori, varia dall'1% al 52,4%. Il dottore giapponese T. Iked ha identificato 4 tipi di alopecia circolare, tra cui l'atopico si verifica più sfavorevolmente, nel 75% dei casi che portano alla calvizie totale.

Lo studio delle associazioni con geni alopecia areata del complesso maggiore di istocompatibilità (HLA), nonché i risultati di uno studio di polimorfismi genici di interleuchina 1 antagonista del recettore, suggeriscono l'eterogeneità genetica della malattia, che può spiegare i medici ben noti polimorfismo clinico di alopecia areata.

Patogenesi dell'alopecia circolare

La maggior parte dei clinici sostiene l'ipotesi di una natura autoimmune dell'alopecia circolare. La ricerca di argomenti che confermano l'ipotesi è condotta in tre direzioni: l'identificazione di combinazioni con malattie autoimmuni, lo studio dei legami umorali e cellulari dell'immunità.

Combinazione con malattie autoimmuni. La descrizione più comune di combinazione alopecia areata con malattia della tiroide, ma i numeri che caratterizzano la sua frequenza viene variata entro un ampio intervallo (8-28%). Ci sono numerose segnalazioni di casi di alopecia areata combinazione con anemia perniciosa, la vitiligine, lupus eritematoso sistemico, sclerodermia, artrite reumatoide, malattie autoimmuni dei testicoli e molte altre malattie di natura autoimmune.

È noto che i pazienti con malattia di Down sono sensibili a varie malattie autoimmuni. L'alopecia circolare in questi pazienti si verifica 60 volte più spesso rispetto ad altre persone con ritardo mentale. Quasi la metà dei pazienti con sindrome di Down ha un'alopecia totale o totale.

Lo stato di immunità umorale. Lo studio di vari autoanticorpi organo-specifici ha prodotto risultati contrastanti, che possono essere spiegati dal numero relativamente piccolo di pazienti intervistati e dalle differenze nei metodi di indagine. Così, nel siero di pazienti affetti da alopecia areata anticorpi identificati a strutture microsomiali della tiroide, muscoli lisci, cellule parietali gastriche, anticorpi anti-nucleo e fattore reumatoide. È pertinente ricordare che un basso livello di autoanticorpi che non hanno effetti dannosi è considerato la norma e si trova nella maggior parte delle persone.

Il primo riferimento diretto alla possibilità di meccanismi autoimmuni di alopecia areata ha studiato negli ultimi anni con l'emergere di nuovi fatti, le prove della presenza di autoanticorpi ai follicoli dei capelli nel 90-100% dei pazienti con alopecia areata, il livello di rilevamento di anticorpi era significativamente più alta rispetto ai controlli.

Inoltre, sono stati scoperti vari autoanticorpi delle classi IgM e IgG a diversi antigeni di follicoli piliferi.

Stato dell'immunità cellulare. Dati controversi sono stati ottenuti anche nello studio del legame cellulare di immunità. Il numero totale di cellule T circolanti è caratterizzato come ridotto o normale; il numero di soppressori di T è ridotto, normale e, persino, elevato. Sono anche rivelati vari disordini funzionali dei linfociti T.

L'evidenza diretta della genesi autoimmune dell'alopecia circolare è la rilevazione di infiltrati linfocitari all'interno e intorno al follicolo pilifero, così come gli accumuli di cellule di Langerhans nella zona peribulbare. Quando si trattano pazienti con allergeni da contatto o minoxidil durante la ricrescita dei capelli, il numero di cellule T nella zona peribulbare diminuisce, e se la terapia rimane inefficace, rimane la stessa.

I tentativi di identificare gli anticorpi contro i componenti del follicolo nella pelle del cuoio capelluto non hanno avuto successo.

In centri attivi di alopecia circolare, è stata rilevata l'espressione di antigeni HLA-DR sulle cellule epiteliali della matrice pre-corticale e sulla vagina dei capelli; questo è considerato come un meccanismo attraverso il quale le cellule presentano i loro antigeni di superficie specifici agli induttori T sensibilizzati.

Così, alopecia areata, sembra appartenere a un gruppo di malattie autoimmuni organo-specifiche, come evidenziato dalla predisposizione genetica, aumento della frequenza di rilevamento di anticorpi e patologie organo-specifiche di regolazione cellulare T della risposta immunitaria. Tuttavia, poiché l'antigene in questione non è impostato, non è chiaro se i normali componenti interessati di capelli (melanociti, le cellule ksratinotsit. Papilla) oppure il sistema immunitario risponde al tessuto follicolo pilifero pre-danneggiati. Inoltre, a differenza della maggior parte delle malattie autoimmuni, con alopecia circolare fino ad oggi, non è stato possibile rilevare anticorpi contro i componenti follicolari del cuoio capelluto. La ricerca di tali prove è estremamente promettente.

Se viene presentata tale evidenza, l'alopecia circolare diventerà unica tra le malattie autoimmuni a causa di cambiamenti non distruttivi nell'organo bersaglio.

Va detto che una piccola parte dei dermatologi ha sfidato la genesi autoimmune dell'alopecia circolare senza negare il meccanismo immunitario della malattia. La base di questa opinione è stata l'identificazione dei geni che codificano il citomegalovirus (CMV) nella pelle, mentre nelle persone sane non è stata rilevata l'espressione di questi geni. Gli autori ritengono che la presenza di CMV nei follicoli piliferi causi una risposta immunitaria, portando a danni ai tessuti. Questa ipotesi ha certamente bisogno di prove, ma la possibilità che l'origine del bersaglio sia influenzata da una fonte esterna non è confutata da sola.

Fisiopatologia e patogenesi

È accertato che inizia con alopecia areata un'entrata prematura dei follicoli in fase telogen è formata al centro del focolare, seguita da processo diffusione centrifuga sotto forma di un'onda divergente. Il rapporto tra capelli anagen e telogen varia ampiamente, a seconda dello stadio e della durata della malattia (normale A / T = 9: 11). Come dimostrato dai risultati dell'esame istologico, nella fase iniziale dell'alopecia circolare la maggior parte dei follicoli si trova nella fase telogen o nel catagen tardivo; alcuni follicoli nella fase anagen si trovano nel derma ad un livello più alto del normale. Sviluppo del follicolo pilifero con alopecia areata arresta in anagen III, quando la guaina interna della radice assume una forma conica, e le cellule differenziate corticali non mostrano segni di cheratinizzazione. Estremamente significativa caratteristica istologica è la presenza di un linfocitica denso infiltrato peribulbarnogo intrafollikulyarnogo più pronunciato nelle prime fasi della calvizie e che consiste principalmente di cellule T e le cellule di Langerhans. A volte l'infiltrato cattura anche la parte superiore, immutabile del follicolo pilifero nelle fasi di anagen o telogen. Come accennato in precedenza, l'infiltrato viene risolto quando la crescita dei capelli riprende. Il numero di follicoli piliferi nel cuore formato diminuisce. L'attività secretoria delle ghiandole sebacee diminuisce con un aumento della durata della malattia. A volte un decorso prolungato della malattia porta alla morte del follicolo pilifero e alla perdita irreversibile di capelli; è possibile che in questi casi i meccanismi patogenetici coincidano con quelli di uno pseudo-peloide. L'esame istologico della pelle interessata aiuta a rilevare i cambiamenti atrofici.

Caratteristico per le violazioni di alopecia circolare della struttura del fusto del capello sono ben noti. I segni patognomonici sono i capelli sotto forma di punti esclamativi, che tuttavia non sono sempre presenti. È un capello di forma clavata lungo circa 3 mm. L'estremità distale di questi capelli è divisa; giù dalla punta dei capelli il cono si ispessisce, il bulbo dei capelli si riduce di dimensioni, ma per altri aspetti è normale. Quando la crescita dei capelli riprende, si producono follicoli che producono diverse barre sottili.

Un grande contributo allo studio dei cambiamenti patologici nel follicolo è stato fatto da un gruppo di scienziati guidato da A. Messenger. È stato dimostrato che i cheratinociti nella zona cheratogenica sono danneggiati nel fuoco dell'alopecia circolare nel follicolo anagenico. Con l'aiuto della microscopia elettronica, è stato stabilito il fatto di un danno non specifico delle cellule della matrice sul polo superiore della papilla dermica e delle cellule della zona cheratogenica. L'espressione degli antigeni HLA-DR è stata rilevata nelle cellule della matrice pre-corticale e nella zona cheratogenica, suggerendo che sono queste parti del follicolo che sono l'obiettivo primario per l'alopecia circolare. Gli autori hanno proposto un modello ipotetico che spiega la formazione dei capelli sotto forma di punti esclamativi e la natura non distruttiva della malattia.

L'essenza dell'ipotesi è che, in risposta al danno, a seconda della sua gravità, i follicoli possono reagire in tre modi diversi. Grave danno alla ferita e indebolisce i capelli nella zona cheratogenica, che costringe il follicolo ad entrare nella fase catagen, e quindi al telogen. Tali capelli si staccano quando la loro zona cheratogenica raggiunge la superficie della pelle. Sono questi capelli che più tardi assomigliano a punti esclamativi. Un altro follicolo può andare in tempo alla normale fase catagen e quindi telogen e cadere con un normale bulbo bulboide. Tali follicoli nel nuovo ciclo producono capelli distrofici. E infine, alcuni follicoli sono probabilmente danneggiati in modo così insignificante che, nonostante la comparsa di cambiamenti distrofici, la fase anagen non viene interrotta.

Sintomi e andamento dell'alopecia circolare

La malattia inizia con l'apparizione improvvisa di un centro arrotondato di alopecia, che accidentalmente nota sia il paziente stesso, o (la tazza) - i suoi parenti o un parrucchiere. Le sensazioni soggettive, di regola, sono assenti, tuttavia alcuni pazienti notano l'aumentata sensibilità della pelle o parestesia, che precede l'origine del focus. I confini del focolare sono chiari; la pelle al suo interno è liscia senza infiammazione e desquamazione, a volte una consistenza testarda ed è più facile di quanto non sia salutare nelle pieghe; la bocca dei follicoli piliferi è conservata. A volte nella fase iniziale dell'alopecia la pelle è leggermente iperemica. In contrasto con lo pseudo-pellet, c'è una mancanza di atrofia della pelle e singoli fasci di capelli al centro del fuoco dell'alopecia. Nella fase progressiva i capelli dall'aspetto sano ai bordi del focolare sono facilmente epilati; caratteristica dell'aspetto del bue sotto forma di punti esclamativi. L'ulteriore corso della malattia è imprevedibile. A volte entro pochi mesi la crescita dei capelli nel cuore viene completamente ripristinata. Nuovi fuochi possono apparire a intervalli di tempo diversi. I singoli punti focali possono rapidamente fondersi a causa della perdita diffusa dei capelli che li separa. Forse diradamento diffuso dei capelli senza formare focolai di alopecia. Ci sono casi in cui la malattia è iniziata con una perdita di capelli diffusa e ha portato alla calvizie totale entro 2 giorni. La risoluzione di uno dei fuochi può essere combinata con una perdita progressiva di capelli in un altro focolare. Viene descritta l'alopecia circolare collaterale che si manifesta dopo il trauma.

Nel 60% dei casi, i primi fuochi si verificano sul cuoio capelluto. È anche possibile la perdita di capelli nell'area di crescita della barba, particolarmente evidente negli uomini con i capelli scuri. In molti casi, le sopracciglia circolari lasciano cadere sopracciglia e ciglia, a volte questa è l'unica manifestazione della malattia. È possibile perdere parzialmente o completamente i capelli trapuntati sul tronco e cadere i capelli nelle regioni ascellari e pubiche.

I capelli grigi con alopecia circolare di solito non sono coinvolti nel processo patologico. Se i capelli grigi sono dominanti, con l'improvvisa caduta di tutti i capelli pigmentati, può apparire una falsa impressione che la persona sia diventata grigia per diversi giorni. I capelli di nuova crescita sono inizialmente sottili e privi di pigmento e acquisiscono solo gradualmente spessore e colore normali. Grappoli di capelli grigi crescenti assomigliano a un'immagine di una poliomielite. I fatti hanno suggerito che la melanogenesi è l'obiettivo per l'alopecia circolare. Riguardo al destino dei melanociti stessi nei follicoli piliferi colpiti, varie opinioni sono espresse: alcuni autori notano la loro scomparsa, altri riescono a rilevarli. I disturbi della pigmentazione nei capelli in crescita sono probabilmente dovuti ad attività incompleta dei melanociti nell'anagen precoce. È stato stabilito che l'attività dei melanociti è correlata alla differenziazione delle cellule corticali e, forse, dipende da essa. L'opinione è espressa che l'alopecia circolare è una malattia dei cheratinociti corticali differenziati, quindi il follicolo, che si trova nella fase telogen, è coinvolto nel processo patologico; Questo spiega anche la natura non distruttiva della malattia.

Cambiamenti agli occhi. I disturbi a pigmentazione alopecia areata possono riguardare non solo i melanociti dei follicoli dei capelli, ma anche gli occhi di cellule pigmentate (variazioni colore dell'iride dal marrone al blu;. Marianum atrofia di epitelio pigmentato retinico, pigmento iperplasia, iper- e ipopigmentazione della retina et al). Cambiamenti nel sistema di pigmento visivo con alopecia areata sono simili a quelli di vitiligine. Viene discussa la relazione tra alopecia circolare e cataratta.

I cambiamenti delle unghie si verificano nel 10-66% dei pazienti che soffrono di perdita di capelli circolare. Distrofia ungueale platinok può manifestarsi loro molto diverse modificazioni: depressioni puntiformi, assottigliamento e fragilità, striatura longitudinale, koilonychia (concave chiodi a forma di cucchiaio), chiodo ispessimento, onicolisi (separazione parziale dal letto ungueale) onihomadezom (separazione totale dal letto ungueale).

Classificazione dell'alopecia circolare

Una singola classificazione della malattia non esiste. A seconda dell'area delle lesioni, si distinguono le seguenti forme cliniche di alopecia circolare.

L'alopecia focale è caratterizzata dalla comparsa di uno o più grandi, fino a diversi cm di diametro, focolai di alopecia sul cuoio capelluto o nell'area di crescita della barba. Nel giro di pochi mesi, la crescita dei capelli nel cuore può essere completamente ripristinata. In caso di decorso sfavorevole della malattia, l'alopecia areata può diventare subtotale, totale e universale.

L'alopecia subtotale viene diagnosticata con piccole aree di crescita dei capelli che rimangono sul cuoio capelluto; per caratteristica totale la completa assenza di peli sul cuoio capelluto. L'alopecia universale (maligna) è caratterizzata da una mancanza di pelo in tutti i punti di capelli.

Ovviamente, la classificazione di cui sopra non ha parametri quantitativi per la valutazione dell'area della lesione, il che complica notevolmente la valutazione comparativa dei dati clinici pubblicati. Riempiendo questa ovvia lacuna, i dermatologi americani con anni di esperienza nella ricerca del problema (Olsen E. Et al.) Hanno proposto criteri per quantificare il grado di alopecia. Gli autori si concentrano sullo stato dei capelli terminali sul cuoio capelluto, tenendo conto delle principali forme cliniche della malattia (focali, totali, universali).

Sono stati proposti diversi metodi per stimare l'area di alopecia:

1. Mentalmente dividi il cuoio capelluto in 4 quadranti. Calcola la percentuale della superficie totale di alopecia. L'area di ciascun quadrante corrisponde al 25% dell'area del cuoio capelluto.
2. Se l'area totale di tutti i siti è al 100%. Ad esempio, se i capelli mancano di 1/4 (25%) dell'occipite, l'area dell'intero cuoio capelluto è di 0,25 x 24% = 6%. Se nello stesso paziente il secondo focus dell'alopecia occupa il 40% del vertice, questo sarà 0.4 x 40% = 16% dell'area del cuoio capelluto. Pertanto, l'area totale di alopecia in questo paziente è del 6% + 16% = 22% del cuoio capelluto, o S, secondo la classificazione proposta.
3. Con l'alopecia totale parziale può essere più facile valutare l'area del cuoio capelluto con i capelli conservati. Ad esempio, la crescita dei capelli è mantenuta all'8% dell'area del cuoio capelluto; quindi l'area totale del centro lesionale è 92% (S4a).
4. È facile disegnare tasche sul diagramma; questo metodo semplifica la documentazione della posizione e della dimensione delle epidemie. Se i fuochi sono numerosi e sparsi, è conveniente usare l'analizzatore di immagini per determinare l'area della lesione.

Ogni medico ha il diritto di usare il metodo che sembra più conveniente per lui, ma il metodo scelto dovrebbe diventare lo standard per valutare il grado di danno del cuoio capelluto in tutti i pazienti in questo particolare studio.

S (cuoio capelluto). Perdita di capelli sul cuoio capelluto.

• S0 = capelli salvati
• S1 = 25% di perdita di capelli
• S2 = 26% -50% della caduta dei capelli
• S3 = 51% -75% della caduta dei capelli
• S4 = 76% -99% della caduta dei capelli
  • Sa = 76% -95% di perdita di capelli
  • Sb = 96% -99% della caduta dei capelli
• S5 = perdita di capelli del 100%

Nel (corpo). Perdita di capelli su altre parti del corpo.

• B0 = capelli salvati
• B1 = perdita di capelli parziale
• B2 = perdita di capelli del 100%

N (chiodo). Cambio delle unghie.

• N0 = nessuno
• N1 = parzialmente modificato
• a = distrofia / trachionychia di tutte e 20 le unghie

Terminologia:

Alopecia totalis (AT) = S5B0

Alopecia totalis / alopecia universalis (AT / AU) = S5 B0-2. Il termine è raccomandato per l'uso nell'alopecia totale, accompagnato da una parziale perdita di capelli sul tronco.

Alopecia universalis (AU) = S5B2.

Con alopecia subtotale del cuoio capelluto, così come in presenza di focolai di capelli pelosi o ispidi, i termini AT, AT / AU e AU non sono applicati.

Secondo gli autori della classificazione, l'uso di questi standard renderà la valutazione dei dati clinici più obiettiva, il che faciliterà la cooperazione dei medici che studiano il problema dell'alopecia circolare.

Oltre alle forme della malattia, caratterizzate dall'area (e, conseguentemente, dalla gravità) della lesione, si distinguono altre due varietà cliniche di alopecia circolare:

Ophiasis (serpentina, forma a nastro) si manifesta con la perdita dei capelli nella regione occipitale e la diffusione della lesione lungo la periferia del cuoio capelluto fino ai padiglioni auricolari e alle tempie. Questa forma di alopecia spesso si combina con lo stato atonico ed è molto torpida nella terapia.

La forma spot (mesh, pseudo-sifilitica) della malattia è caratterizzata dall'emergere di una rete di piccoli, di pochi mm di diametro, che contattano focolai di perdita di capelli sparsi nelle varie parti della testa. Come la precedente, questa forma di alopecia circolare è prognosticamente sfavorevole.

Di grande interesse è la classificazione patogenetica (T. Ikeda), che tiene conto della concomitante patologia clinica e della prognosi della malattia. L'autore identifica 4 tipi principali di alopecia circolare (la frequenza dei casi caratteristici del Giappone è data).

• Tipo I. Il solito tipo. Caratterizzato dall'emergere di focolai rotondi di alopecia. Si verifica nell'83% dei pazienti, si verifica principalmente nell'età di 20-40 anni e termina in meno di 3 anni. In alcuni punti focali i capelli crescono nei primi 6 mesi. L'alopecia totale si sviluppa solo nel 6% dei casi.
• Tipo II. Tipo atopico, che si verifica nel 10% dei pazienti. La malattia si verifica nei bambini che soffrono di asma bronchiale, dermatite atopica o polinomia ed è caratterizzata da un modello netto di caduta dei capelli o dalla comparsa di singoli punti focali arrotondati. I punti focali individuali di solito durano più di un anno. La durata totale della malattia è fino a 10 anni o più. L'alopecia totale si verifica nel 75% dei pazienti.
• Tipo III. Il tipo pre-ipertensivo (4%) si verifica principalmente nei giovani i cui genitori soffrono di ipertensione. È caratterizzato da una corrente rapida, un motivo a maglie di perdita di capelli. L'incidenza di alopecia totale è del 39%.
• Tipo IV. Tipo misto (3%); l'esordio della malattia è più vecchio di 40 anni, il corso è lungo, ma in totale l'alopecia passa solo nel 10% dei casi.

In generale, questa classificazione è stata approvata da scienziati in un certo numero di paesi, sebbene l'identificazione dell'autore di un tipo di malattia prehypertensive non fosse supportata

Pertanto, l'alopecia circolare è caratterizzata da una varietà di forme cliniche combinate con patologie ereditarie e autoimmuni, malattie infettive; il ruolo dei fattori ambientali non è escluso.

Nonostante l'imprevedibilità di alopecia flusso areata, si può affermare che la prognosi è peggiore quando un Tempi prepuberale, soprattutto in presenza di atopia a ofiaze, così come il rilevamento di alti titoli di anticorpi per componenti della tiroide e dei nuclei dei leucociti. Anche se la presenza iniziale di alopecia areata non è associata ad atrofia dei follicoli piliferi un lungo decorso della malattia può gradualmente portare a cambiamenti follicoli distrofici e la loro morte. Questo processo, come con una pseudo-pelvi, non è accompagnato da un'infiammazione visibile della pelle. L'esame istologico aiuta a identificare i cambiamenti atrofici formati.

Diagnosi di alopecia circolare

La diagnosi di alopecia circolare di solito non presenta difficoltà. All'esame, si dovrebbe essere convinti dell'assenza di eritema infiammatorio, ecdisi, atrofia, teleangectasie e altri cambiamenti della pelle. La diagnosi può essere verificata esaminando i capelli, che nella fase progressiva sono facilmente epilati dalla zona che circonda l'epidemia. Nella zona di capelli logoro trovato telogen e capelli distrofici, così come i capelli sotto forma di un punto esclamativo, che sono facilmente identificati quando vengono visualizzati con una lente o un microscopio a basso ingrandimento.

È inoltre necessario ispezionare l'area di crescita della barba, i baffi, le sopracciglia, le ciglia e l'intera pelle per individuare le sacche di alopecia circolare lasciate inosservate dal paziente. Dovresti prestare attenzione alle condizioni delle unghie, poiché i loro cambiamenti distrofici sono considerati un segno prognosticamente sfavorevole.

Dato che il successo nel trattamento dipende da quanto pienamente identificati e corretti i probabili fattori eziologici e patogenetici, il paziente con una perdita di capelli circolare deve essere attentamente esaminato.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla ricerca di focolai di infezione cronica, principalmente organi odontogeni e ORL, per i quali l'uso di metodi diagnostici a raggi X (ortopantomografia, Rg-gram di seni paranasali). È anche necessario avere un'ecografia degli organi addominali e, nelle donne, una piccola pelvi. L'indagine e la valutazione dei risultati sono effettuati con la partecipazione di specialisti del profilo appropriato.

Per identificare altre malattie intercorrenti e disturbi richiede emogramma valutazione, parametri biochimici di sangue, coagulazione, metaboliti della tiroide e la corteccia surrenale, lo studio dello stato immunitario, Rg-gram sella, EEG. Molti pazienti hanno bisogno della consulenza di un endocrinologo e di donne e un ginecologo-endocrinologo.

Diagnostica differenziale

Prima di tutto, è necessario escludere la calvizie cicatriziale, o la condizione della pseudo-pelvi, che è il sintomo finale di un certo numero di malattie della pelle sul cuoio capelluto. La superficie della pelle nelle aree di alopecia con pseudapelade è liscia, bianca, lucida, senza pattern cutanei e la bocca dei follicoli piliferi. Le aree atrofizzate in qualche modo affondano, non compattate. All'interno dei fuochi, possono essere trattenuti singoli peli o fasci di capelli.

La micosi del cuoio capelluto deve essere esclusa in presenza di ecdisi, iperemia, capelli rotti (compresi i lividi - "punti neri"), infiltrazione e alopecia focale cicatriziale. A tale scopo vengono utilizzati i controlli sotto una lampada al quarzo al mercurio con filtro Wood e l'esame micologico di capelli e squame alterati.

La presenza di un gran numero di piccoli, 1-1,5 cm di diametro, focolai erroneamente modellati di rarefazione dei capelli, che ricorda la "pelliccia, mangiata da una falena" dovrebbe portare al pensiero della sifilide secondaria; in tali casi, devono essere studiate altre manifestazioni cliniche di questa malattia e deve essere effettuato un esame sierologico del sangue.

La tricotillomania - uno stato nevrotico in cui il paziente stesso estrae i suoi capelli - può presentare alcune difficoltà diagnostiche. Con la tricotillomania, i fuochi di alopecia sono contorni bizzarri, con contorni irregolari, pur mantenendo parte dei capelli entro i loro confini. I capelli e i capelli distrofici sotto forma di punti esclamativi sono assenti, poiché non vi è alcuna zona di capelli mossi.

Insorgenza acuta perdita di capelli diffusa con alopecia areata è difficile da differenziare da perdita di capelli telogen diffusa derivante dopo aver ricevuto un certo numero di farmaci, la radioterapia, l'avvelenamento da mshyakom, mercurio e così via. Relazione del ciclo dei capelli può sviluppare a causa di malattie infettive accompagnate da febbre (oltre 39 ° C) intossicazione (sifilide secondaria, infezione da HIV, ecc.). La diagnosi di alopecia areata è confermata dalla presenza di capelli distrofici e capelli sotto forma di un punto esclamativo. In tutti i casi di perdita di capelli diffusa è necessario sierologia per escludere la sifilide e l'infezione da HIV

L'alopecia areata può essere ufficiale e derivare da eccessive estensioni dei capelli quando si avvolgono i bigodini, si arricciano le pinze calde, si tira una pettinatura ("coda di cavallo"), ecc.

Alopecia pronunciata può svilupparsi con distrofie congenite del fusto del capello (monitriks, tricotortosi, ecc.), Che vengono rilevate alla nascita di un bambino o sviluppate durante i primi anni di vita. La diagnosi corretta di queste malattie rare contribuisce all'anamnesi, alla scoperta dei capelli rotti e all'identificazione dei difetti nella verga con un accurato esame al microscopio. Con alopecia circolare, non vi è alcun cambiamento nel fusto del capello.

Trattamento dell'alopecia circolare

Finora, non è stato trovato un universale, sicuro per la medicina umana, che salverebbe in modo permanente il paziente dall'alopecia circolare.

Quindi, i rapporti di elevata efficienza di vari strumenti per il trattamento di un tipo convenzionale di calvizie (classificazione T. Ikeda) devono essere trattati molto critico, perché senza trattamento della malattia è incline all'auto-remissione, e solo il 6% dei pazienti ha sviluppato alopecia totale. Allo stesso tempo, tipo atopico di alopecia circolare, nonostante il trattamento, l'alopecia totale si verifica nel 75% dei pazienti. La reale efficacia dell'agente utilizzato può essere dimostrata solo da un successo stabile nel trattamento dell'alopecia totale e universale - tradizionalmente resistente alle forme terapeutiche di alopecia circolare.

L'esperienza mostra che la torpidità per la terapia e una prognosi sfavorevole sono possibili nelle seguenti circostanze:

• storia familiare della malattia
• stato atopico concomitante
• combinazione con malattie autoimmuni
• insorgenza della malattia prima della pubertà
• frequenti ricadute
• ophyza, forme totali e universali di alopecia circolare
• combinazione con grave lesione distrofica delle unghie
• prolasso di follicoli di capelli sciolti di nuova crescita

La terapia dovrebbe essere completa e il più individuale possibile. Finalità del trattamento devono essere precedute da un attento esame del paziente al fine di rilevare e correggere le malattie concomitanti e disturbi di fondo (focolai di infezione, fattori psicogeni, neurotrasmettitore, e cambiamenti del microcircolo emoreologici; sindrome gipertepzionno-idrocefalo, ecc).

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