Fasi e corso del processo della ferita

Parlando di reazioni locali, vari autori concordano sul fatto che è necessario distinguere 3 fasi principali del processo della ferita. Così Chernuk AM (1979) ha distinto lo stadio del danno, lo stadio dell'infiammazione e lo stadio del recupero. Serov V.V. E Shekhter AB (1981), il processo della ferita era diviso in fasi: infiammazione traumatica, proliferazione e rigenerazione, formazione di cicatrici.

Dal nostro punto di vista, l'isolamento di queste fasi è condizionale, poiché nelle viscere della fase precedente vengono create le condizioni per la formazione della fase successiva. Inoltre, il processo di guarigione della ferita cutanea dipende e abbastanza radicalmente, da molti fattori. In particolare, sulla natura dell'agente dannoso; luogo, profondità e area del danno: diffusione della flora piogenica; abilità e immunità adattive; età e malattie concomitanti. Pertanto, il decorso del processo della ferita con lo stesso trauma in persone diverse, può andare in modi diversi e, nel risultato finale, portare a un risultato completamente diverso - gruppo 1 cicatriziale o cheloide e ipertrofico.

Le lesioni più gravi sono legate a:

• con l'effetto sulla pelle di fattori fisici (termici, freddi, radiazioni) e chimici (acidi, alcali);
• con l'ammorbidimento dei tessuti molli;
• con l'infezione di ferite;
• con la contaminazione del suolo da ferite;
• con lesioni sullo sfondo dello stress;
• con regolazione neuroumorragica ed endocrina disturbata nei pazienti.

Di norma, tali lesioni provocano un lungo processo di riparazione dei tessuti e, di conseguenza, cicatrici cheloidi o ipertrofiche, cicatrici cicatriziali e contratture.

infiammazione

L'infiammazione è la reazione stereotipata di adattamento del tessuto vascolare locale adattativa che è emersa durante l'evoluzione nei sistemi viventi all'azione degli stimoli patogeni che hanno causato danni.

Come componenti principali di prevedere cambiamenti nella circolazione sanguigna, soprattutto microcircolo, aumento della permeabilità vascolare, la migrazione di leucociti, eosinofili, macrofagi, fibroblasti nella zona danneggiata e il loro ivi attiva mira ad eliminare il fattore e il recupero (o sostituzione) del tessuto danneggiato danneggiare . Quindi, l'infiammazione nella sua essenza biologica è una reazione protettiva del corpo. L'infiammazione della pelle è convenzionalmente divisa in immune e non immune. Trauma alla pelle, causa lo sviluppo dell'infiammazione non immune. Poiché ogni trauma alla pelle è accompagnato da una reazione infiammatoria, gli stadi del processo della ferita possono essere equiparati agli stadi dell'infiammazione. Secondo la forma della reazione infiammatoria, questa infiammazione viene definita una reazione infiammatoria, poiché è caratterizzata da un danno cutaneo acuto.

Fasi di infiammazione

Secondo molti ricercatori, il decorso più accurato del processo della ferita e la reazione infiammatoria riflettono la classificazione di Strukov AI. (1990), che ha identificato 3 fasi di infiammazione:

1. La fase di danno o alterazione.
2. Fase di essudazione (reazione vascolare).
3. Fase di recupero o di proliferazione

La prima fase danni o alterazioni caratterizzato dal processo distruttivo seguita da morte cellulare nei vasi e il rilascio della ferita un gran numero di mediatori dell'infiammazione e sangue. Mediatori dell'infiammazione sono un vasto gruppo di sostanze biologicamente attive, che comprende sostanze come la serotonina, istamina, interleuchine, enzimi lisosomiali, prostaglandine, fattore Hageman, ecc Il più importante dei loro rappresentanti sono eicosanoidi, un precursore dei quali è acido arachidonico -. Grassi essenziali acido, che fa parte dei fosfolipidi delle pareti cellulari. Quando si produce una lesione distruzione delle membrane cellulari con la comparsa di grandi quantità di "materia prima" per la formazione dei mediatori dell'infiammazione. Gli eicosanoidi hanno un'attività biologica estremamente elevata. Nello sviluppo di infiammazione partecipare eicosanoidi tipi come prostaglandine di tipo E, prostaciclina (prostaglandine, trombossani I), leucotrieni. Contribuiscono alla dilatazione vascolare, alla trombosi; aumentare la permeabilità della parete vascolare, aumentare la migrazione dei leucociti, ecc.

Danni all'endotelio dei capillari causano la comparsa di sostanze che stimolano i leucociti polimorfonucleati, che a loro volta aumentano il danno alla parete vascolare. Tutto ciò porta a un rallentamento del flusso sanguigno e quindi alla sua completa interruzione.

La seconda fase o fase di essudazione è caratterizzata principalmente dalla reazione dal letto vascolare e dalle cellule, dal rilascio degli elementi formati e dalla parte liquida del sangue e della linfa nella regione extravascolare. I leucociti, gli eritrociti, i linfociti compaiono nella ferita insieme a detriti cellulari e elementi cellulari e strutturali del tessuto connettivo. I cluster cellulari sono un infiltrato infiammatorio, costituito principalmente da leucociti polimorfonucleati, linfociti, macrofagi, mastociti. La ferita è una attiva proliferazione delle cellule coinvolte nel processo infiammatorio -. Mesenchimali, avventiziale, endoteliali, linfociti, fibroblasti, ecc continua avvolta purificazione dai residui di tessuto e flora batterica. C'è una neoformazione dei vasi, che sono la base del tessuto di granulazione.

Più in dettaglio, questa fase può essere suddivisa in più fasi:

Palcoscenico vascolare spasmo caratterizzato breve (fino a 5 min.) e in seguito estensione dei capillari della pelle è accompagnata da un aumento della permeabilità dei capillari e venule postcapillari zona interessata. Stasi vasi vengono dopo velocità di circolazione lenta porta a bordo Stoyanov leucociti formazione di aggregati, che si attacchino all'endotelio e il rilascio della linea di contatto all'endotelio leucokinin, aumentando la permeabilità microvascolare e creando le condizioni per filtrare chemotaxin plasma e all'uscita di cellule del sangue nel focolaio infiammatorio. Neutrofili si producono pseudopodi (processi citoplasmatici) e sono scelti dal contenitore verso l'esterno, aiutandosi enzima (catepsina B, elastasi e altri.). Clinicamente, questo stadio si manifesta con edema.

Stadio cellulare diapedesi caratterizzato attraverso intercellulari gap esteso capillari nella ferita leucociti neutrofili, l'accumulo di cui nel difetto pelle inizia 2-3 ore dopo la lesione. Leucociti polimorfonucleati possiedono estremamente elevato potenziale flogogennym e iperproduzione manifestare ipersecrezione di idrolasi lisosomiali (prostaglandine), leucotrieni e specie di ossigeno attivo che portano a danneggiare ulteriormente l'endotelio e disturbi del microcircolo. Insieme a questo, i neutrofili sono una fonte degli elementi di cui le altre cellule, comprese le piastrine, mastociti, eosinofili, cellule mononucleari sono collegati nel processo di infiammazione. Hanno anche speciali recettori per IgG e C, in modo che in questa fase di infiammazione legami di cooperazione essudative distruttivo formati tra leucociti polimorfonucleati effettrici e mediatori umorali e, soprattutto, del sistema del complemento. Questo avviene a causa della autoattivazione del fattore di Hageman fattore XII o (HF), inducendo i processi di coagulazione del sangue, l'attivazione fibrinolisi del sistema callicreina-chinina. Di tutti i sistemi di mediazione del plasma coinvolti nel danno all'endotelio, il sistema del complemento è di primaria importanza. La sua attivazione avviene legando C, con IgG dopo di che C diventa una serasi proteinasi attiva. Tuttavia, l'attivazione del complemento può essere plasmina, proteina C-reattiva, cristalli di urato monosodico, alcuni glicolipidi batteriche. Legame e l'attivazione di C porta alla formazione di C1 esterasi (CI _s ), che scinde la seconda cascata proteina - C su C4a e C4b. La terza proteina che prende parte all'attivazione del complemento è C2. Viene anche scisso dal C1 attivato, che si collega al frammento C4b. Il frammento risultante C2a, C4b combinano con acquisisce attività enzimatica (C3 convertasi) e scinde C3 a frammentare 2 - C3a e C3b.

SZB collegato al componente complemento C ₅ che divide in C5a e C5b e C5a come SZB passa nella fase liquida. Pertanto, i frammenti formatisi C5a e SZB aventi proprietà chemiotattiche, mediatori di infiammazione plasma. Attraverso C5a e NWA sono collegati a mastociti infiammazione rilascio di istamina, serotonina, chemotaxin per eosinofili. Cause C5a aumento della permeabilità vascolare, chemiotassi dei neutrofili e monociti avvia, aggregazione neutrofili e l'attaccamento alle pareti dei capillari. Flogogeny allocato leucociti polimorfonucleati, inclusi i fattori trombogenici contribuiscono alla trombosi microvascolare, portando ad una rapida necrosi del tessuto perivascolare e la formazione di infiltrati polinucleari reattivi. I prodotti di decomposizione del tessuto, ksenoantigeny autologo ea loro volta attivano leucociti polimorfonucleati, monociti, macrofagi e mastociti, che è una causa di degranulazione dei neutrofili, la secrezione di sostanze biologicamente attive da monociti, macrofagi e leucociti polimorfonucleati. Nella ferita accumulare proteina, causando ulteriori degranulazione dei mastociti, attivazione del complemento, fattore di attivazione delle piastrine, interleuchina interferoni alfa e beta, prostaglandine, leucotrieni. Tutta la cascata di molecole bioattive fibroblasti, linfociti T e B, neutrofili, macrofagi attivati, con conseguente stimolazione enzimatica e attività antibatterica nella ferita. Contribuendo in qualche misura la necrosi stessi neutrofili tempo purificati danni zona da infezione ei prodotti di degradazione cellule autolitici / Per serrare il processo infiammatorio, possibilmente a livello di un difetto geneticamente determinato focolaio infiammatorio richiede naturalmente torpida, è la sua "cronicità" allungato neutrofila il periodo dello stadio cellulare e il processo fibroplastico sono inibiti.

La predominanza di neutrofili nella ferita viene sostituita da una predominanza di macrofagi migrate nei neutrofili ferita provotsiretsya.

I fagociti mononucleati, o macrofagi, forniscono una difesa del corpo in gran parte non specifica a causa della sua funzione fagocitaria. Regolano l'attività dei linfociti, dei fibroblasti. L'ossido nitrico (NO) viene escreto, senza il quale le cellule epiteliali non possono iniziare la migrazione, nonostante la presenza di fattori di crescita nel mezzo. La ferita contiene un gran numero di fattori di crescita. Il fattore di crescita piastrinico stimola la proliferazione delle cellule mesenchimali, come i fibroblasti. Il fattore di crescita trasformante beta stimola la chemiotassi dei fibroblasti e la produzione di collagene da parte loro. Il fattore di crescita eidermico migliora la proliferazione e la migrazione dei cheratinociti, il fattore di crescita trasformante alfa influenza l'angiogenesi, il fattore di crescita dei cheratinociti stimola la guarigione delle ferite. Il principale fattore nella crescita dei fibroblasti - influenza positivamente la crescita di tutti i tipi di cellule, stimola la produzione di proteasi, la chemiotassi dei fibroblasti e dei cheratinociti, la produzione di componenti della matrice extracellulare. Segreto dalle cellule nella ferita, le citochine, attivate dalle proteasi e da altre molecole biologicamente attive, svolgono funzioni effettrici e regolatrici. In particolare, l'interleuchina-1 promuove l'attivazione dei linfociti T, influenza la produzione di fibroblasti proteoglicani e collagene. Il linfocita T attivato produce e segna l'interleuchina-2, un linfocita T stimolante. A sua volta, il linfocita T produce interferone-alfa, che attiva la funzione dei macrofagi e la produzione di interleuchina-1.

Fase di recupero o di proliferazione

Questa fase è anche detta riparativa, poiché la moltiplicazione delle cellule e la secrezione di collagene continuano nel sito di lesione, finalizzata a ripristinare l'omeostasi e a chiudere il difetto della ferita. L'attenzione dello spettro cellulare in questa fase si sposta verso la proliferazione, la differenziazione e la trasformazione dei fibroblasti e la proliferazione dei cheratinociti. E 'noto che l'infiammazione veloce ancorata, come risposta al danno dell'integrità della cute e chiusura difetto ferita si verifica strutture cellulari fibrosi e tessuto connettivo con conseguente epitelizzazione, più favorevole il modulo avrà una cicatrice. Il tessuto di granulazione che si è formato sul sito del precedente difetto della pelle che guarisce con tensione secondaria è un anello di vasi appena formati circondati da glicosaminoglicani ed elementi cellulari. Nel processo di completamento dell'infiammazione e come risultato di cambiamenti fibrotici, è organizzato in cicatricial.

Minore è la ferita, più rapida è l'infiammazione, più la risposta del corpo è danneggiata, più veloce è l'epitelizzazione del difetto della ferita, più appare favorevole la cicatrice. Con ferite infette non cicatrizzanti a lungo termine, così come in presenza di fattori predisponenti, la reazione infiammatoria è cronicizzata e si verifica la transizione di un'adeguata infiammazione in una inadeguata. Spostamenti immunitari locali nel corpo di tali pazienti si manifestano in una diminuzione del numero di cellule obese, plasmatiche e linfoidi nella ferita di granulazione. Infiammazione insufficiente non separa sé ha una durata prolungata, caratterizzato dalla formazione eccessiva di mediatori infiammatori, ipossia, ridotta attività delle cellule fagocitica, proliferazione di determinate popolazioni di fibroblasti, che sono di alta metabolica e la sintesi del collagene. Di conseguenza, questa infiammazione provoca la formazione di cicatrici cheloidi o ipertrofiche.

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