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La malattia di Alzheimer viene trasmessa dal neurone al neurone
Ultima recensione: 23.04.2024
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Gli scienziati del Van Andel Research Institute (VARI) e dell'Università di Lund (Lund University), in Svezia, hanno pubblicato uno studio che specifica il meccanismo di diffusione del cervello della malattia di Parkinson. Gli esperimenti sui ratti con un modello di questa malattia neurodegenerativa rivelano un processo che in precedenza ha spiegato la malattia della mucca pazza: la migrazione di proteine misfolded dai pazienti alle cellule sane. Questo modello non è mai stato così chiaramente dimostrato su un corpo vivente e una svolta dagli scienziati ci avvicina ai farmaci in grado di intervenire attivamente durante il morbo di Parkinson.
"Il morbo di Parkinson è la seconda malattia neurodegenerativa più comune dopo l'Alzheimer", afferma il capo dello studio Patrik Brundin, MD, PhD. "La principale esigenza medica insoddisfatta è un metodo di trattamento che rallenta la progressione della malattia. Stiamo cercando di capire meglio come procede la malattia di Parkinson, e quindi di trovare nuovi bersagli molecolari per i farmaci che possono cambiare il corso della malattia ".
Precedenti studi hanno dimostrato che nei giovani neuroni sani trapiantati nel cervello dei pazienti con malattia di Parkinson, una proteina piegata in modo errato, conosciuta come alfa-sinucleina, appare gradualmente. Questa scoperta era un prerequisito per l'ipotesi avanzata dal gruppo del Dr. Brundin sul trasferimento di proteine dalla cellula alla cellula, che è stata successivamente dimostrata in esperimenti di laboratorio.
In uno studio pubblicato sul Journal of the Public Library di Science One, gli scienziati per la prima volta sono stati in grado di monitorare gli eventi nella cellula ricevente durante l'assorbimento di una proteina patologica che passa attraverso la membrana cellulare esterna. Inoltre, esperimenti hanno dimostrato che l'alfa-sinucleina assorbito attira proteine della cellula ospite indurre anormale ripiegamento delle proteine intracellulari o aggregazione. "Questo processo cellulare probabilmente conduce a un processo patologico di progressione della malattia di Parkinson e, mano a mano che il paziente peggiora, si diffonde in un numero crescente di regioni cerebrali", suggerisce l'autore principale dello studio Elodie Angot, PhD.
"Nei nostri esperimenti, abbiamo mostrato il nucleo di una proteina patologica alfa-sinucleina umana circondata da alfa-sinucleina sintetizzata dal ratto stesso. Ciò significa che una proteina piegata in modo errato non si muove solo tra le cellule, ma agisce anche come una "grana", attirando le proteine prodotte dalle cellule cerebrali di ratto ", dice un altro autore principale dello studio, Jennifer Steiner, PhD.
Tuttavia, non è chiaro in che modo esattamente l'alfa-sinucleina possa accedere dallo spazio extracellulare al citoplasma della cellula, diventando, a sua volta, un modello per il ripiegamento sbagliato della alfa-sinucleina presente in natura. Per chiarire questa importante fase del processo, sono necessarie ulteriori ricerche.
Questa scoperta non rivela le cause della malattia di Parkinson, ma in combinazione con modelli di malattia sviluppato presso l'Università di Lund, e in altri centri di ricerca, può aiutare a trovare nuovi bersagli per farmaci che possono alleviare i sintomi o rallentare la progressione della malattia, che colpisce oggi più di 1 % della popolazione oltre i 65 anni.
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