Cicatrici: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Una cicatrice è un tessuto connettivo di nuova formazione nel sito della pelle danneggiata e nei tessuti più profondi.

Le cicatrici si formano a seguito di traumi, incisioni chirurgiche e ulcerazione di diverse eruzioni cutanee (papule, tubercoli, noduli, ecc.). Le cicatrici sono classificate come un gruppo di elementi eruttivi secondari. Si distinguono cicatrici normotrofiche, ipertrofiche, atrofiche e cheloidee.

Una cicatrice normotrofica è una cicatrice che si trova a livello della pelle.

Una cicatrice ipertrofica è una cicatrice che sporge al di sopra del livello cutaneo. Indica la sintesi attiva di strutture fibrose nel tessuto connettivo neoformato. Le cicatrici ipertrofiche possono verificarsi in caso di acne grave, soprattutto se localizzate sulla pelle del mento e della mandibola. Dopo la risoluzione dell'acne indurativa, flemmonosa e conglobata, si formano cicatrici "viziose" (papillari, irregolari con ponti cicatriziali), con comedoni "sigillati". Le cicatrici ipertrofiche devono essere differenziate dall'acne indurativa e dagli ateromi. Il punto chiave nella diagnosi differenziale è la levigatezza del quadro cutaneo, tipico di una cicatrice.

Una cicatrice atrofica è una cicatrice che si trova sotto il livello cutaneo. Indica una piccola quantità di strutture fibrose nel tessuto connettivo neoformato. Cicatrici atrofiche rotonde con contorni netti si formano dopo la varicella. Cicatrici atrofiche di varie dimensioni sono caratteristiche dell'acne. In alcuni casi, quando la parte perifollicolare superficiale del derma viene danneggiata a seguito di una reazione infiammatoria, possono comparire piccole cicatrici atrofiche puntiformi (cicatrici a punta di ghiaccio). Tali manifestazioni devono essere differenziate dalla pelle a pori dilatati, che può essere una conseguenza della sua disidratazione. In questo caso, la pelle nella zona delle guance, meno frequentemente della fronte e del mento, è grigiastra, ispessita e ha un aspetto "poroso" (simile a una buccia d'arancia). Le cicatrici atrofiche sono spesso depigmentate. Devono essere differenziate dalle macchie secondarie depigmentate, dall'elastosi perifollicolare e dalla vitiligine.

Una cicatrice cheloidea è una cicatrice patologica che sporge al di sopra del livello cutaneo ed è caratterizzata da una crescita periferica attiva, soprattutto dopo l'escissione, e da sensazioni soggettive (prurito, parestesia, dolore). Le cicatrici cheloidee sono una proliferazione benigna incontrollata di tessuto connettivo nella sede del danno cutaneo.

I fattori predisponenti esogeni sono le incisioni cutanee perpendicolari alle linee di tensione e la presenza costante di corpi estranei nella pelle (orecchini, oggetti rituali, ecc.). I fattori endogeni includono la predisposizione genetica, l'età e le caratteristiche ormonali. Clinicamente, un cheloide è una formazione densa di tessuto connettivo, simile a un tumore, di colore rosa, rosso o bluastro, di varie forme, con una superficie lucida e liscia, a volte lobulata. La pelle nella zona cheloidea è tesa e possono essere presenti teleangectasie sulla sua superficie. Durante i periodi di crescita attiva, la zona marginale dei cheloidi è la più luminosa, e sono chiaramente visibili escrescenze di tessuto connettivo ("pinze tumorali"), che catturano aree di pelle precedentemente sane. Questa è la caratteristica che distingue i cheloidi dalle cicatrici ipertrofiche. Esistono zone ad alto rischio per la localizzazione dei cheloidi (lobi auricolari, collo, torace, schiena) e zone in cui non sono descritte (pelle delle palpebre, genitali, palmi delle mani, piante dei piedi). Esistono anche indicazioni di malignità nei cheloidi di lunga data, soprattutto nelle aree sottoposte a traumi costanti. Le cicatrici cheloidee si distinguono dalle cicatrici ipertrofiche, dal dermatofibroma, dal fibrosarcoma, dal basalioma sclerodermico e da altre dermatosi.

Le cicatrici fresche hanno un colore rosato o rossastro a causa della loro vascolarizzazione attiva. Qualsiasi cicatrice può essere pigmentata e depigmentata. Se si forma tessuto connettivo nel sito del processo patologico senza precedenti danni all'integrità cutanea, questo processo è chiamato atrofia cicatriziale. Si sviluppa in caso di lupus tubercolare, lupus eritematoso discoide e disseminato, sclerodermia e alcune altre dermatosi. Un caso particolare di atrofia cicatriziale sono le smagliature, che si formano nel sito di stiramento cronico dei tessuti. Le smagliature possono formarsi con l'aumento di peso corporeo, sono caratteristiche della gravidanza, così come di vari disturbi endocrini (ad esempio, la malattia e la sindrome di Itsenko-Cushing, anche in concomitanza con l'assunzione di glucocorticoidi sistemici). È anche possibile che le smagliature si formino negli adolescenti sulla schiena perpendicolarmente alla colonna vertebrale a causa della loro rapida crescita.

Quando il focolaio patologico distruttivo è localizzato sul cuoio capelluto, nella zona dell'atrofia cicatriziale non ci sono capelli, motivo per cui questo processo è chiamato alopecia cicatriziale.

La natura della cicatrice dipende in larga misura dalla profondità d'azione del fattore lesivo, dal processo infiammatorio e dalle caratteristiche individuali, determinate geneticamente, della formazione del tessuto connettivo nel sito di una specifica lesione.

Consideriamo alcune caratteristiche morfologiche della formazione delle alterazioni cicatriziali, utilizzando l'esempio di quelle post-cicatriziali. Si distinguono le seguenti fasi: edema traumatico, infiammazione, proliferazione, sintesi, cicatrizzazione e ialinizzazione.

1. Fase di edema traumatico. Immediatamente dopo la lesione, si verificano emorragia ed edema nell'area del danno tissutale, con conseguente ipossia tissutale. L'edema traumatico si sviluppa in concomitanza con gravi disturbi della circolazione sanguigna e linfatica e aumenta nel corso delle 24 ore. L'edema può essere piuttosto pronunciato, il che porta alla compressione dei tessuti circostanti. Si verifica vasospasmo attorno al sito della lesione e, successivamente, si formano trombi multipli in vasi di diverso calibro. Edema e trombosi portano a necrosi tissutale locale nel sito della lesione. Solitamente, entro 3 giorni, l'edema traumatico si attenua.
2. Fase infiammatoria. Tra il 2° e il 3° giorno si sviluppa l'infiammazione di demarcazione. È importante sottolineare che l'infiammazione è una reazione protettiva e adattativa che si sviluppa al confine con i tessuti necrotici. I granulociti neutrofili iniziano a migrare verso la sede della lesione, la cui funzione principale è quella di delimitare le masse necrotiche, riassorbire e fagocitare i microrganismi. Successivamente, compaiono i macrofagi nella sede della lesione, che svolgono un ruolo importante nel processo di detersione finale della ferita. Questi elementi cellulari fagocitano i detriti tissutali e i leucociti neutrofili disintegrati (i cosiddetti detriti neutrofili). Anche i fibroblasti migrano verso la ferita.
3. Fase di proliferazione. Inizia tra il 3° e il 5° giorno dal momento della lesione ed è caratterizzata dalla proliferazione attiva dei fibroblasti migrati. Di conseguenza, il numero di fibroblasti aumenta rapidamente, diventando le cellule predominanti nella ferita. In futuro, il loro ruolo biologico sarà quello di formare nuovo tessuto connettivo.
4. Fase di sintesi. Entro il quinto giorno dal momento del danno, i fibroblasti iniziano a sintetizzare attivamente la sostanza intercellulare, inclusi glicosamminoglicani e proteine del collagene. Inizialmente, i glicosamminoglicani non solfatati si accumulano nel tessuto, e successivamente aumenta il contenuto di quelli solfatati (ad esempio, condroitinsolfati C). Le fibre di collagene vengono assemblate a partire dal collagene nella sostanza intercellulare del tessuto connettivo del derma. Contemporaneamente, si verifica l'angiogenesi nell'area del precedente difetto: la crescita di numerosi nuovi vasi sanguigni (emocapillari). In questo modo si forma il tessuto di granulazione.
5. Fase cicatriziale. A partire dal 14° giorno dopo la lesione, il numero di elementi cellulari diminuisce gradualmente e i vasi nelle granulazioni si svuotano. Parallelamente, la massa delle fibre di collagene neoformate aumenta, formando fasci di spessore e orientamento variabili. I fibroblasti si differenziano in fibrociti funzionalmente inattivi. Inizia così a formarsi il tessuto connettivo fibroso denso e non formato della cicatrice. Allo stesso tempo, l'eccessiva deposizione di collagene e della sostanza principale del tessuto connettivo viene prevenuta dalla morte parziale dei fibroblasti, da una diminuzione dell'attività sintetica delle cellule che producono collagene e da un aumento dell'attività collagenolitica di fibroclasti e macrofagi dovuta all'enzima collagenasi (metalloproteinasi di matrice).
6. Fase di ialinizzazione. Questa fase inizia solitamente il 21° giorno dal momento della lesione. È caratterizzata dalla saturazione della cicatrice già formata con ialina.

Contemporaneamente alla maturazione della cicatrice e all'ialinizzazione, si verifica l'epitelizzazione, marginale e insulare. L'epitelizzazione marginale è intesa come il riempimento del difetto epidermico dovuto alla proliferazione attiva dei cheratinociti basali dal lato della cute integra. L'epitelizzazione insulare si verifica a causa dell'intensa proliferazione delle cellule epiteliali cambiali degli annessi cutanei, racchiuse nei tubercoli dei follicoli piliferi, nonché nelle porzioni terminali e nei dotti escretori delle ghiandole sudoripare.

Per quanto riguarda le cicatrici cheloidi, la teoria autoimmune gioca un ruolo speciale nella patogenesi di questa patologia. Si ritiene che quando la pelle viene lesionata, vengano rilasciati antigeni tissutali, che innescano processi di autoaggressione e infiammazione autoimmune del tessuto connettivo (si presume la presenza di anticorpi contro i nuclei dei fibroblasti). È stato dimostrato che le cicatrici cheloidi si sviluppano a causa di una maturazione ritardata del tessuto di granulazione dovuta all'elevata attività dei fibroblasti e alla conservazione di un gran numero di mucopolisaccaridi nella sostanza interstiziale. Nel tempo, l'attività dei fibroblasti può diminuire leggermente, ma non si arresta completamente (a differenza di altre cicatrici); il cheloide continua a crescere, inglobando la pelle sana. Nello spessore di tale cicatrice si formano fibre di collagene difettose, costituite principalmente da collagene di tipo VII, e un gran numero di fibroblasti funzionalmente attivi, mastociti e altri elementi cellulari. Con l'ulteriore evoluzione si nota una netta ialinizzazione del tessuto cheloideo, seguita da allentamento e riassorbimento dello ialino (fasi di rigonfiamento, compattazione, ammorbidimento).

È importante sottolineare che la conoscenza delle caratteristiche delle fasi di formazione delle cicatrici può essere utile agli specialisti quando devono scegliere le tattiche più adatte per intervenire tempestivamente sul tessuto cicatriziale in via di sviluppo o già formato.

Principi della terapia delle cicatrici

Il trattamento delle cicatrici dipende dalla natura dell'elemento e dal momento della sua comparsa. Si utilizzano terapie esterne, vari metodi fisioterapici, peeling chimici e fisici, iniezioni di vari farmaci, "levigatura" laser, dermoabrasione ed escissione chirurgica. Il più promettente è un approccio completo che utilizza (in sequenza o contemporaneamente) diversi metodi.

Per le cicatrici normotrofiche, si utilizzano preparati esterni per migliorare il metabolismo del tessuto connettivo (Curiosin, Regecin, Mederma, Madecassol, Contractubex), metodi iniettivi (iniezioni intradermiche - mesoterapia) e fisioterapici. Si possono utilizzare idratanti attivi e peeling superficiali per levigare la superficie cutanea. In caso di cicatrici normotrofiche di forma irregolare, può essere indicato il trattamento chirurgico con successiva applicazione di suture "estetiche".

In caso di cicatrici atrofiche, si possono utilizzare preparati esterni che migliorano il metabolismo del tessuto connettivo e metodi fisioterapici. Tra i metodi iniettivi, i peeling vengono utilizzati su singoli elementi di grandi dimensioni. L'uso di peeling superficiali e mediani è efficace per le cicatrici atrofiche multiple (ad esempio, dopo l'acne). In caso di cicatrici atrofiche profonde, si utilizza la dermoabrasione. Negli ultimi anni, le tecnologie cellulari si sono ampiamente sviluppate.

In caso di smagliature, si raccomanda un esame obiettivo per identificare possibili fattori predisponenti endocrini. Si raccomanda un'idratazione attiva. Per via esterna, vengono prescritti sia agenti che influenzano il metabolismo del tessuto connettivo sia preparati specifici (ad esempio, Fitolastil, Lierac, ecc.). Possono essere indicate anche iniezioni intradermiche di vari preparati e microdermoabrasione. È importante sottolineare che il miglior effetto estetico si ottiene agendo su focolai rosa freschi e attivamente irrorati.

Per le cicatrici ipertrofiche, vengono utilizzati sia agenti esterni che migliorano il metabolismo del tessuto connettivo, sia glucocorticoidi topici. Anche il farmaco Dermatix, utilizzato per via esterna, è popolare, poiché ha sia un effetto occlusivo che un'azione sul metabolismo del tessuto connettivo. Tra i metodi iniettivi, vengono utilizzate le iniezioni di glucocorticosteroidi. Viene anche prescritto il resurfacing laser. Le singole cicatrici ipertrofiche vengono rimosse chirurgicamente o con un laser. Vengono poi utilizzati peeling chimici e fisici. Negli ultimi anni, le tecnologie cellulari hanno iniziato a svilupparsi ampiamente.

Nel caso delle cicatrici cheloidi, la questione di un approccio terapeutico univoco al loro trattamento non è ancora stata risolta, e il problema del trattamento radicale dei cheloidi rimane irrisolto. La letteratura descrive numerosi metodi di terapia sistemica dei cheloidi (farmaci citostatici, glucocorticosteroidi, retinoidi sintetici, farmaci a base di interferone alfa e beta), la cui efficacia terapeutica non è stata comprovata. Allo stesso tempo, i loro effetti collaterali superano la gravità dei cheloidi. Alcuni autori propongono con insistenza metodi distruttivi per influenzare le cicatrici cheloidi (escissione chirurgica, distruzione laser, elettrodiatermocoagulazione, criodistruzione, ecc.).

L'esperienza pluriennale nel trattamento di questi pazienti indica una controindicazione categorica ai metodi di trattamento distruttivi senza ulteriore soppressione dell'attività dei fibroblasti. Qualsiasi lesione a un cheloide porta a recidive ancora più gravi, accelerandone la crescita periferica.

Nelle varie fasi della formazione dei cheloidi, si utilizzano effetti terapeutici generali e locali, spesso combinati. Pertanto, con cheloidi relativamente "freschi" e di piccole dimensioni, presenti da non più di 6 mesi, il metodo di somministrazione intrafocale prolungata di steroidi sotto forma di sospensioni (Diprospan, Kenalog, ecc.) è molto efficace.

Dato l'effetto di riassorbimento dei farmaci, è opportuno ricordare le controindicazioni generali alla somministrazione di ormoni glucocorticosteroidi sistemici (ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, diabete mellito, focolai infettivi cronici, età dei pazienti, ecc.). La dose singola e la frequenza di somministrazione dipendono dall'area dei cheloidi, dalla tolleranza al farmaco e dalla presenza di controindicazioni. Tali effetti terapeutici consentono di ottenere la soppressione dell'attività dei fibroblasti nel cheloide e di avviare processi di atrofia. L'effetto clinico viene valutato non prima di 2-3 settimane: sbiancamento, appiattimento e raggrinzimento della cicatrice, riduzione del prurito e del dolore. La necessità di una somministrazione ripetuta dello steroide nella cicatrice viene valutata individualmente in base ai risultati clinici ottenuti, ma non prima di 3 settimane dalla prima somministrazione (dato l'effetto di riassorbimento generale del farmaco). È opportuno tenere conto dei possibili effetti collaterali derivanti dalla somministrazione intra-cicatriziale di steroidi prolungata:

• dolore al momento della somministrazione (è consigliabile miscelare la sospensione del farmaco steroideo con anestetici locali);
• dopo alcuni giorni dall'iniezione possono comparire emorragie locali nel tessuto cicatriziale con sviluppo di necrosi;
• formazione di inclusioni simili al milio nei siti di iniezione (aggregazione della base del farmaco);
• quando si introducono steroidi prolungati nei cheloidi situati vicino al viso (lobi delle orecchie, collo), alcuni pazienti manifestano acne steroidea regionale;
• Con cicli di somministrazione prolungati e grandi quantità di farmaco, sono possibili complicazioni identiche a quelle della terapia steroidea sistemica.

Il metodo di scelta può essere una combinazione di escissione chirurgica e somministrazione intralesionale di steroidi. L'escissione chirurgica di cheloidi vecchi ed estesi viene eseguita in un ambulatorio chirurgico (preferibilmente in un ambulatorio di chirurgia plastica) con successiva applicazione di una sutura atraumatica. Dopo 10-14 giorni (dalla rimozione delle suture), si somministrano farmaci steroidei a lungo termine nella cicatrice lineare fresca utilizzando il metodo dell'infiltrazione diffusa. Questa tattica previene la formazione di cheloidi ricorrenti e garantisce un buon effetto estetico.

In caso di cheloidi multipli e di grandi dimensioni, in cui non sia possibile una terapia con glucocorticosteroidi, è possibile prescrivere lunghi cicli di D-penicillamina alla dose giornaliera di 0,3-0,5 g per 6 mesi, sotto controllo del livello piastrinico nel sangue periferico e della tolleranza individuale. L'esatto meccanismo d'azione di questo farmaco sulle condizioni del tessuto connettivo non è stato chiarito. È noto che distrugge i complessi immunitari circolanti, riduce l'autoantigenicità dell'immunoglobulina G, inibisce la produzione di fattore reumatoide e la formazione di collagene insolubile. Questo metodo è meno efficace e può essere accompagnato da numerosi effetti collaterali, che ne complicano l'uso in un centro estetico.

Il metodo di scelta è l'iniezione intramuscolare di 5 ml di soluzione di unitiol a giorni alterni, in un ciclo di 25-30 iniezioni, combinando questa terapia con bendaggi occlusivi a base di steroidi topici. È consentito eseguire il criomassaggio dei cheloidi (ma non la criodistruzione!). Questi metodi offrono un effetto positivo, in termini di sbiancamento e appiattimento delle cicatrici cheloidi, nonché arresto della loro crescita periferica e significativa riduzione delle sensazioni spiacevoli soggettive.

Bende compressive, clip, ecc. sono molto popolari, ma non sempre efficaci. Esternamente, oltre ai rimedi sopra menzionati che agiscono sul metabolismo del tessuto connettivo, viene utilizzato il farmaco Dermatix.

Tuttavia, è importante sottolineare che nessuno dei metodi terapeutici attualmente noti porta alla completa scomparsa dei cheloidi, ma solo a una certa riduzione della loro attività. Qualsiasi metodo distruttivo senza successiva iniezione intracicatriziale di glucocorticoidi non fa che aggravare la situazione, portando a recidive ancora più gravi.

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