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Il colesterolo alto non porta a malattie cardiache
Ultima recensione: 23.04.2024
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L'aterosclerosi è la causa alla base delle malattie cardiovascolari che portano alla morte.
La teoria che il colesterolo alto è il principale fattore di rischio per lo sviluppo di ictus e infarti è esistito per molto tempo e non consente alle controversie tra i ricercatori di fermarsi, metà delle quali supporta questa ipotesi, e il secondo - confuta.
Nonostante il fatto che un aumento del livello di colesterolo nel sangue sia considerato un sintomo pericoloso, alcuni esperti dubitano dell'opportunità di trattare pazienti con statine - farmaci che abbassano il colesterolo.
I ricercatori dell'Università della California e i loro colleghi di altre istituzioni americane sostengono che in realtà i precursori del colesterolo sopprimono le reazioni infiammatorie nel corpo. Un precursore è una sostanza ausiliaria che partecipa a reazioni che portano alla creazione di una sostanza target, cioè, in questo caso, il colesterolo. Sono questi precursori che possono diventare un obiettivo di ricerca per la creazione di farmaci progettati per combattere l'aterosclerosi, che ogni anno porta alla morte di migliaia di persone.
Nelle pareti delle arterie sono cellule del sistema immunitario, chiamate macrofagi. Sono responsabili del rilevamento e della neutralizzazione di cellule o sostanze estranee che possono essere pericolose per il corpo.
Come spiegato dal Professor della Facoltà di Medicina, Università della California, Christopher Vetro, questi macrofagi possono distruggere in modo efficiente il colesterolo in eccesso.
Ma alcuni macrofagi, invece di neutralizzare il colesterolo in eccesso, sotto la sua influenza si trasformano in cellule xantomue di macrofagi.
Queste cellule macrofagiche xantomeriche raccolgono altre cellule immunitarie e producono molecole che causano determinati geni per scatenare risposte infiammatorie.
Per molto tempo si è creduto che la comparsa di queste cellule nelle pareti delle arterie che portano all'accumulo di colesterolo e l'infiammazione.
Ma Glass e colleghi volevano tracciare accuratamente questo processo e scoprire perché i macrofagi individuali non possono svolgere la loro funzione. Nel processo di ricerca, gli scienziati hanno fatto due scoperte inaspettate.
"In primo luogo, le cellule xantofobe dei macrofagi sopprimono l'attività dei geni che scatenano le reazioni infiammatorie nel corpo, anche se prima pensavamo che tutto stesse andando al contrario", ha spiegato il professor Glass. - In secondo luogo, abbiamo identificato una molecola che aiuta i macrofagi normali a controllare l'equilibrio del colesterolo. Quando queste molecole sono sufficienti, distruggono il colesterolo in eccesso e ne impediscono la ricezione. "
Questa molecola è desmosterolo - l'ultimo precursore nella creazione di colesterolo. Il desmosterolo è prodotto dalle cellule e utilizzato come componente strutturale delle loro membrane. I ricercatori ritengono che le lesioni aterosclerotiche interrompano la normale funzione di questa molecola.
Ora il nuovo compito degli scienziati è uno studio approfondito di desmosterolo per scoprire le ragioni per cui la loro normale attività è violata.
"Negli ultimi 50 anni, abbiamo imparato molto. Forse ora siamo sulla strada per la creazione di una nuova medicina in grado di controllare l'equilibrio del colesterolo senza effetti collaterali ", spera il professor Glass.
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