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Il colesterolo alto non è causa di malattie cardiache
Ultima recensione: 01.07.2025
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L'aterosclerosi è la causa principale delle malattie cardiovascolari mortali.
La teoria secondo cui il colesterolo alto è un importante fattore di rischio per ictus e infarti esiste da molto tempo e ha alimentato il dibattito tra i ricercatori, metà dei quali sostiene questa ipotesi e l'altra metà la confuta.
Sebbene il colesterolo alto nel sangue sia considerato un sintomo pericoloso, alcuni esperti mettono in dubbio l'opportunità di curare i pazienti con statine, farmaci che abbassano il colesterolo.
I ricercatori dell'Università della California e i loro colleghi di altri istituti americani sostengono che i precursori del colesterolo in realtà sopprimono le reazioni infiammatorie nell'organismo. Un precursore è una sostanza ausiliaria che partecipa alle reazioni che portano alla creazione di una sostanza bersaglio, in questo caso il colesterolo. Questi precursori potrebbero essere oggetto di ricerca per la creazione di farmaci per combattere l'aterosclerosi, che uccide migliaia di persone ogni anno.
Le pareti delle arterie contengono cellule del sistema immunitario chiamate macrofagi. Sono responsabili del rilevamento e della neutralizzazione di cellule o corpi estranei che potrebbero rappresentare una minaccia per l'organismo.
Come spiega Christopher Glass, professore presso la facoltà di medicina dell'Università della California, questi macrofagi sono in grado di distruggere efficacemente il colesterolo in eccesso.
Ma alcuni macrofagi, invece di neutralizzare il colesterolo in eccesso, si trasformano sotto la sua influenza in cellule macrofagiche xantomatose.
Queste cellule macrofagiche xantomatose reclutano altre cellule immunitarie e producono molecole che attivano determinati geni per innescare risposte infiammatorie.
Per molto tempo si è creduto che fosse la comparsa di queste cellule sulle pareti delle arterie a causare l'accumulo di colesterolo e i processi infiammatori.
Ma Glass e i suoi colleghi volevano monitorare questo processo con precisione e scoprire perché i singoli macrofagi non riuscissero a svolgere la loro funzione. Durante la loro ricerca, gli scienziati hanno fatto due scoperte inaspettate.
"In primo luogo, le cellule macrofagiche xantomatose sopprimono l'attività dei geni che innescano le risposte infiammatorie nell'organismo, sebbene in precedenza si pensasse che tutto accadesse al contrario", ha spiegato il professor Glass. "In secondo luogo, abbiamo identificato una molecola che aiuta i macrofagi normali a controllare l'equilibrio del colesterolo. Quando queste molecole sono presenti in quantità sufficiente, distruggono il colesterolo in eccesso e prevengono la produzione di nuovo colesterolo."
Questa molecola è il desmosterolo, il precursore finale nella sintesi del colesterolo. Il desmosterolo è prodotto dalle cellule e utilizzato come componente strutturale delle loro membrane. I ricercatori ritengono che le lesioni aterosclerotiche compromettano la normale funzione di questa molecola.
Ora il nuovo compito degli scienziati è studiare in modo approfondito il desmosterolo per scoprire le ragioni per cui la sua normale attività viene interrotta.
"Abbiamo imparato molto negli ultimi 50 anni. Ora potremmo essere sulla buona strada per creare un nuovo farmaco in grado di controllare l'equilibrio del colesterolo senza effetti collaterali", auspica il professor Glass.
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