La fonte del dolore sono i batteri

La medicina moderna sa che il processo infiammatorio provoca una risposta del sistema immunitario e una sindrome dolorosa. Indipendentemente dal tipo di infezione, si innesca una serie di reazioni a catena con la formazione di cellule immunitarie nei tessuti colpiti. Il risultato è sempre lo stesso: gonfiore, suppurazione e dolore. Pertanto, il mal di denti dovuto a carie e il dolore addominale dovuto a infezione intestinale possono essere considerati un effetto collaterale del sistema immunitario.

Una scoperta sensazionale è stata fatta da ricercatori statunitensi. Si è scoperto che i batteri sono in grado di attivare in modo indipendente i neuroni del dolore. L'interesse iniziale riguardava l'interazione tra neuroni e cellule immunitarie in caso di infezione. La risposta neurale ai batteri patogeni si verificava senza la partecipazione del sistema immunitario.

L'esperimento successivo ha permesso agli scienziati di condurre un'analisi comparativa del numero di batteri nel codice genetico di topi infettati da Staphylococcus aureus, confrontandolo con l'entità del gonfiore del focolaio infiammatorio, il numero di cellule immunitarie e l'intensità della sindrome dolorosa. È stato riscontrato che esiste una relazione diretta tra l'intensità del dolore e il numero di batteri, e che l'indice di dolore più elevato è stato registrato prima che il gonfiore raggiungesse la massima diffusione.

I dati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista Nature, con informazioni secondo cui i batteri possiedono due tipi di sostanze che influenzano i recettori del dolore. Innanzitutto, si tratta di peptidi N-formilati, con cui comunicano i neuroni. I topi di laboratorio privi di questi recettori tolleravano il dolore più facilmente. Sono state inoltre scoperte tossine poro-formanti, in grado di penetrare la membrana cellulare formando un ampio poro che consente il passaggio di un flusso di ioni, stimolando l'attività neuronale.

A loro volta, i recettori del dolore sono in grado di "comunicare" con le cellule immunitarie, causandone una riduzione dell'azione. L'attivazione dei neuroni del dolore ha ridotto la formazione di neutrofili e monociti nella zona interessata. Come è noto, l'intensità della risposta immunitaria dipende dal numero di queste cellule. Gli scienziati sono stati in grado di identificare una molecola peptidica, grazie alla quale i neuroni del dolore hanno trasmesso alle cellule immunitarie informazioni sulla necessità di ridurre la produzione di proteine infiammatorie.

È noto che i batteri rilasciano antigeni. Entrando nel sangue e poi nei linfonodi, le molecole batteriche o le loro particelle si combinano con le cellule B responsabili della produzione di anticorpi. I recettori del dolore contrastano la reazione immunitaria e, in questo caso, le cellule nervose hanno un effetto inibitorio sulla migrazione delle cellule T e B nel sistema linfatico.

I batteri patogeni sono i provocatori delle sensazioni di dolore e, con l'aiuto di questa reazione dolorosa, sopprimono la risposta immunitaria contro se stessi.

I recettori del dolore cercano di resistere alle infezioni, tentando di proteggere i tessuti da ulteriori danni causati dall'infiammazione; tuttavia, i batteri hanno un chiaro vantaggio.

Se la fonte del dolore sono i batteri, sarebbe bello inventare un farmaco in grado di sopprimere la reazione dei recettori del dolore ai segnali provenienti dai batteri, eliminando la sindrome del dolore e accelerando contemporaneamente il funzionamento del sistema immunitario.