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La fonte del dolore sono i batteri

 
, Editor medico
Ultima recensione: 16.10.2021
 
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25 August 2013, 21:20

La medicina moderna sa che il processo infiammatorio provoca una risposta del sistema immunitario e della sindrome del dolore. Indipendentemente dal tipo di infezione, viene attivata una determinata catena di reazioni, con la formazione di cellule immunitarie nei tessuti interessati. Il risultato è sempre lo stesso: gonfiore, suppurazione e dolore. Quindi il mal di denti con carie e dolore nell'addome, a seguito di infezione intestinale, può essere chiamato un effetto collaterale nel lavoro di immunità.

Una scoperta sensazionale è stata fatta da ricercatori provenienti dagli Stati Uniti. Come si è scoperto, i batteri sono in grado di attivare autonomamente i neuroni del dolore. L'interesse iniziale riguardava l'interazione di neuroni e cellule immunitarie dopo l'infezione. La reazione neuronale ai batteri patogeni si è verificata senza la partecipazione del sistema immunitario.

Il seguente esperimento ha permesso agli scienziati di effettuare un'analisi comparativa del numero di batteri nel codice di topi infettati con Staphylococcus aureus, rispetto alle dimensioni dell'edema focolaio infiammatorio del numero delle cellule del sistema immunitario e il livello di dolore. È stato rilevato che esiste una relazione diretta tra il livello di dolore e il numero di batteri, e il più alto tasso di morbilità è stato registrato prima che il gonfiore si diffondesse il più possibile.

Questi studi sono stati pubblicati sulla rivista Nature, con l'informazione che i batteri hanno due tipi di sostanze che influenzano i recettori del dolore. Prima di tutto, questi sono peptidi di tipo N-formilato, con i quali vengono riportati i neuroni. I topi da laboratorio senza questi recettori avevano maggiori probabilità di tollerare il dolore. Sono state scoperte anche tossine che formano pori che possono penetrare nella membrana cellulare con la formazione di un grande poro che passa il flusso ionico stimolando l'attività dei neuroni.

A loro volta, i recettori del dolore sono in grado di "comunicare" con le cellule immunitarie, provocando una diminuzione della loro azione. L'attivazione del dolore neuronale ha ridotto la formazione di neutrofili e monociti nella zona interessata. Come è noto, la forza di una risposta immunitaria dipende dalla quantità di queste cellule. Gli scienziati sono stati in grado di identificare una molecola peptidica, attraverso la quale i neuroni del dolore hanno trasmesso informazioni sulla necessità di ridurre la produzione di proteine infiammatorie alle cellule immunitarie.

È noto che gli antigeni rimangono dai batteri. Entrando nel sangue, e poi nei linfonodi, le molecole dei batteri o delle loro particelle si combinano con le cellule B responsabili della produzione di anticorpi. I recettori del dolore affrontano la risposta immunitaria e in questo caso le cellule nervose hanno un effetto ritardante sulla migrazione delle cellule T e B nel sistema linfatico.

I batteri che causano malattie sono provocatori del dolore e con l'aiuto di questa reazione dolorosa sopprimono la risposta immunitaria contro se stessi.

I recettori del dolore cercano di resistere all'infezione, cercando di proteggere il tessuto da ulteriori danni dovuti all'infiammazione, tuttavia i batteri hanno un chiaro vantaggio.

Se la fonte del dolore sono i batteri, sarebbe bello inventare un prodotto medico in grado di sopprimere la reazione dei recettori del dolore ai segnali dei batteri che alleviano il dolore e contemporaneamente accelerano il funzionamento del sistema immunitario.

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