La malattia di Alzheimer si trasmette da neurone a neurone

Scienziati del Van Andel Research Institute (VARI) e dell'Università di Lund, in Svezia, hanno pubblicato uno studio che chiarisce come il morbo di Parkinson si diffonda nel cervello. Esperimenti condotti su un modello murino della malattia neurodegenerativa rivelano un processo precedentemente utilizzato per spiegare la malattia della mucca pazza: la migrazione di proteine mal ripiegate dalle cellule malate a quelle sane. Questo modello non è mai stato dimostrato in modo così chiaro in un organismo vivente, e la scoperta degli scienziati ci avvicina di un passo allo sviluppo di farmaci in grado di intervenire attivamente nel morbo di Parkinson.

"Il morbo di Parkinson è la seconda malattia neurodegenerativa più comune dopo l'Alzheimer", ha affermato il responsabile dello studio, il Dott. Patrik Brundin, PhD. "Un'importante esigenza medica insoddisfatta è un trattamento che rallenti la progressione della malattia. Il nostro obiettivo è comprendere meglio la progressione del morbo di Parkinson e quindi identificare nuovi bersagli molecolari per farmaci modificatori della malattia".

Studi precedenti avevano dimostrato che i neuroni giovani e sani trapiantati nel cervello dei pazienti affetti da Parkinson sviluppano gradualmente una proteina mal ripiegata, nota come alfa-sinucleina. Questa scoperta ha portato il gruppo del Dott. Brundin a formulare l'ipotesi che la proteina venisse trasferita da una cellula all'altra, ipotesi poi dimostrata in esperimenti di laboratorio.

In uno studio pubblicato sulla rivista Public Library of Science One, gli scienziati sono stati in grado di monitorare per la prima volta gli eventi che si verificano in una cellula ricevente mentre ingerisce una proteina patologica che attraversa la membrana esterna della cellula. Inoltre, gli esperimenti hanno dimostrato che l'alfa-sinucleina ingerita attrae proteine dalla cellula ospite, inducendo un ripiegamento o un'aggregazione intracellulare anomala. "Questo processo cellulare probabilmente guida il processo patologico della progressione del morbo di Parkinson e, con il peggioramento delle condizioni del paziente, si diffonde a sempre più regioni cerebrali", suggerisce l'autrice principale dello studio, Elodie Angot, PhD.

"Nei nostri esperimenti, abbiamo mostrato un nucleo di proteina alfa-sinucleina umana anomala circondato da alfa-sinucleina prodotta dal ratto stesso. Ciò significa che la proteina mal ripiegata non solo si sposta tra le cellule, ma agisce anche come un 'seme' che attrae proteine prodotte dalle cellule cerebrali del ratto", ha affermato Jennifer Steiner, PhD, un'altra autrice principale dello studio.

Tuttavia, non è ancora chiaro come esattamente l'alfa-sinucleina riesca ad accedere dallo spazio extracellulare al citoplasma cellulare, diventando a sua volta un modello per il ripiegamento anomalo dell'alfa-sinucleina naturale presente in quel citoplasma. Sono necessarie ulteriori ricerche per chiarire questo importante passaggio del processo.

La scoperta non rivela la causa principale del morbo di Parkinson, ma se combinata con modelli di malattia sviluppati presso l'Università di Lund e altrove, potrebbe aiutare a trovare nuovi bersagli farmacologici per alleviare i sintomi o rallentare la progressione della malattia, che oggi colpisce più dell'1% della popolazione di età superiore ai 65 anni.

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