Cosa ci spinge a perdere peso durante le malattie infettive?

È interessante notare che durante la fase attiva del processo infettivo, i linfociti T ricavano il potenziale energetico dal tessuto adiposo e muscolare.

Durante una malattia, la maggior parte delle persone perde peso. Ciò non è dovuto solo alla perdita di appetito, ma anche ad altri fenomeni. Per far fronte alla malattia, il sistema immunitario consuma una grande quantità di energia, che il corpo deve ricavare dai muscoli e dal tessuto adiposo. A proposito, la perdita di appetito in questo caso è spiegata dallo stesso deficit energetico, poiché anche i processi digestivi assorbono una parte significativa delle risorse energetiche, sebbene il cibo digerito compensi poi tale deficit. Tutti questi processi, combinati tra loro, possono causare un pericoloso stato di esaurimento. Di conseguenza, anche dopo aver superato con successo l'infezione, la persona si sente ancora debole e instabile per lungo tempo.

Il sistema immunitario è un meccanismo complesso che ha l'obiettivo primario di eliminare le malattie, anche a scapito del benessere. È possibile modificare questa catena di processi? Per rispondere a questa domanda, è necessario capire esattamente come vengono prelevate le risorse energetiche.

Rappresentanti del Salk Institute hanno studiato il processo di "assorbimento" immunitario di tessuto adiposo e muscolare durante una malattia infettiva. Questo processo si svolge in due fasi e può dipendere dal tipo di linfociti T. Lo studio è stato condotto su roditori affetti da una forma cronica di tripanosomiasi, un'infezione causata dal parassita unicellulare Trypanosoma brucei. I linfociti T, che notoriamente si dividono in T-killer (che attaccano le cellule patogene e le strutture da esse colpite) e T-helper (regolatori delle reazioni immunitarie), hanno agito contro il patogeno a un certo stadio. È stato scoperto che i T-helper sono responsabili della perdita di tessuto adiposo e della riduzione del desiderio di cibo. L'inattivazione dei T-helper nei roditori non comprometteva il successo della guarigione. Tuttavia, la riduzione del tessuto muscolare è associata all'attività dei T-killer, che in questa situazione agiscono senza "legarsi" ai T-helper. Se i T-killer venivano disattivati, il processo di guarigione diventava molto più complicato.

Gli scienziati illustrano questi importanti risultati sperimentali. In primo luogo, entrambi i tipi di linfociti T non sono interdipendenti in caso di necessità di estrarre energia dai tessuti. In secondo luogo, l'aumento del consumo di tessuto adiposo, innescato dai linfociti T helper, non ha alcun effetto sul processo di lotta alle infezioni. Si scopre che lo stato di esaurimento può essere evitato bloccando l'aumentato utilizzo di grassi da parte dei linfociti T helper.

È possibile che l'energia derivata dal tessuto adiposo abbia, dopotutto, un altro scopo. I ricercatori sottolineano la necessità di ulteriori esperimenti con altre infezioni, che potrebbero produrre risultati diversi, persino radicalmente opposti. È del tutto possibile che il dispendio energetico e il meccanismo di funzionamento dei linfociti T dipendano dallo specifico agente infettivo penetrato nell'organismo.

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