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Gli scienziati hanno descritto il meccanismo di insorgenza del lupus eritematoso sistemico
Ultima recensione: 07.06.2024
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La reazione autoimmune nel lupus viene innescata sullo sfondo di un numero eccessivo di recettori immunitari, obbligati a controllare l'assenza di virus nelle cellule.
Il lupus eritematoso sistemico è una patologia autoimmune con una ricca sintomatologia clinica. I sintomi più comuni sono tipiche eruzioni cutanee facciali, dolori articolari , neuropatie, disturbi circolatori alle estremità, disturbi cardiovascolari, ecc. Il quadro clinico della malattia è descritto in dettaglio in vari lavori scientifici, che non si possono dire sulle cause e sulla patogenesi.
La causa comune, infatti, è nota: il sistema immunitario attacca le strutture proprie dell'organismo, scambiandole per estranee. Ma perché succede questo? Gli scienziati non riescono ancora a nominare ragioni chiare. Si presume che la contaminazione virale o microbica, le radiazioni radioattive, ecc. Contribuiscano allo sviluppo della patologia.
L'immunità coinvolge un numero di diverse sostanze proteiche e cellule collegate tra loro tramite connessioni impulsive. Per comprendere il meccanismo di sviluppo della reazione, è importante tracciare e definire in dettaglio tutte le connessioni conosciute.
I rappresentanti dell'Istituto di biologia e infezioni insieme ai loro colleghi tedeschi hanno cercato di risolvere questo problema. Gli specialisti hanno studiato le caratteristiche dell'immunità innata, la sua reazione agli agenti patogeni. Si è scoperto che l'immunità innata rivela una certa caratteristica generalizzata caratteristica di un particolare gruppo virale.
Le strutture cellulari hanno una serie di specifici recettori toll-like che innescano una risposta immunitaria innata alla comparsa di vari DNA virali, RNA o batteri. Il recettore TLR7 è sensibile all'RNA a filamento singolo di un virus, che è localizzato all'interno della cellula e segnala in un certo modo quando una particella virale appare nella cellula.
La funzione dei recettori dipende dal loro numero nella cellula. Un piccolo numero di recettori può essere trascurato dal virus. Un gran numero di recettori porta all'insorgenza di una risposta autoimmune. Studi simili sono già stati condotti sui roditori, dove è stato confermato che un eccesso di recettori TLR7 causava segni di lupus eritematoso sistemico negli animali.
La cellula normalmente dispone di meccanismi che regolano il numero di recettori. Tuttavia, è possibile che si verifichino mutazioni, a seguito delle quali tali meccanismi smettono di funzionare e TLR7 inizia ad accumularsi all'interno della cellula con il successivo sviluppo di una reazione autoimmune.
È possibile che questo non sia l'unico meccanismo possibile per lo sviluppo del lupus eritematoso sistemico. Ma in ogni caso, le proteine implicate identificate potranno probabilmente essere utilizzate per colpire farmaci in grado di contrastare i cambiamenti mutazionali. Di conseguenza, potrebbe essere possibile “forzare” le proteine a processare più assiduamente le molecole dei recettori immunitari per prevenire l’inizio di una reazione autoimmune.
I dettagli dello studio sono riportati sulla pagina della rivista Science