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Gli scienziati hanno descritto il meccanismo di insorgenza del lupus eritematoso sistemico
Ultima recensione: 29.06.2025
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La reazione autoimmune nel lupus è innescata da un numero eccessivo di recettori immunitari, costretti a controllare l'assenza di virus nelle cellule.
Il lupus eritematoso sistemico è una patologia autoimmune con una sintomatologia clinica molto ricca. I sintomi più comuni sono tipiche eruzioni cutanee facciali, dolori articolari, neuropatie, disturbi circolatori alle estremità, disturbi cardiovascolari, ecc. Il quadro clinico della malattia è descritto in dettaglio in diverse opere scientifiche, che non consentono di fornire informazioni sulle cause e sulla patogenesi.
In realtà, la causa comune è nota: il sistema immunitario attacca le strutture proprie dell'organismo, scambiandole per estranee. Ma perché accade? Gli scienziati non sono ancora riusciti a individuare cause chiare. Si presume che la contaminazione virale o microbica, le radiazioni radioattive, ecc., contribuiscano allo sviluppo della patologia.
L'immunità coinvolge diverse sostanze proteiche e cellule connesse tra loro da connessioni impulsive. Per comprendere il meccanismo di sviluppo delle reazioni, è importante tracciare e definire in dettaglio tutte le connessioni note.
I rappresentanti dell'Istituto di Biologia e Infezioni, insieme ai loro colleghi tedeschi, hanno cercato di risolvere questo problema. Gli specialisti hanno studiato le caratteristiche dell'immunità innata, la sua reazione agli agenti patogeni. Si è scoperto che l'immunità innata rivela una certa caratteristica generalizzata, caratteristica di un particolare gruppo virale.
Le strutture cellulari presentano diversi recettori Toll-like specifici che innescano una risposta immunitaria innata alla comparsa di DNA, RNA o batteri virali. Il recettore TLR7 è sensibile all'RNA a singolo filamento di un virus, localizzato all'interno della cellula, e segnala in un modo specifico la comparsa di una particella virale nella cellula.
La funzione dei recettori dipende dal loro numero nella cellula. Un piccolo numero di recettori può essere trascurato dal virus. Un numero elevato di recettori porta all'insorgenza di una risposta autoimmune. Studi simili sono già stati condotti sui roditori, dove è stato confermato che un eccesso di recettori TLR7 causava segni di lupus eritematoso sistemico negli animali.
La cellula normalmente possiede meccanismi che regolano il numero di recettori. Tuttavia, è possibile che si verifichino mutazioni, a seguito delle quali tali meccanismi cessano di funzionare e il TLR7 inizia ad accumularsi all'interno della cellula, con il conseguente sviluppo di una reazione autoimmune.
È possibile che questo non sia l'unico meccanismo possibile per lo sviluppo del lupus eritematoso sistemico. Ma in ogni caso, le proteine implicate identificate possono probabilmente essere utilizzate per indirizzare farmaci in grado di contrastare le alterazioni mutazionali. Di conseguenza, potrebbe essere possibile "forzare" le proteine a processare più assiduamente le molecole dei recettori immunitari per prevenire l'inizio di una reazione autoimmune.
I dettagli dello studio sono descritti nella pagina della rivista Science