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Gli scienziati hanno spiegato il meccanismo di sopravvivenza del virus dell'epatite C nel fegato umano
Ultima recensione: 01.07.2025
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Le malattie virali rimangono una delle maggiori sfide per la scienza medica. Millenni di coevoluzione dei virus hanno contribuito alla loro capacità di sfruttare il corpo umano per sopravvivere e riprodursi, rendendo difficile la cura.
Scienziati dell'Università della Carolina del Nord (USA) hanno dimostrato per la prima volta come le piccole molecole di RNA che regolano l'espressione genica nelle cellule epatiche umane vengano sequestrate dal virus dell'epatite C per garantirne la sopravvivenza. I ricercatori sperano che questa scoperta aiuti gli scienziati a sviluppare nuovi farmaci antivirali efficaci nel prossimo futuro.
I microRNA, coinvolti nella regolazione dell'espressione genica nelle cellule, in genere bloccano la produzione di proteine chiave o destabilizzano gli RNA che codificano proteine necessarie per la crescita e la divisione cellulare. Un team di ricercatori ha scoperto che il legame del microRNA (microRNA-122) nelle cellule epatiche all'RNA virale ne stabilizza l'espressione, promuovendo un'efficiente replicazione del genoma virale nel fegato e supportando il ciclo vitale del virus.
"Il virus dell'epatite C ha fatto due cose molto interessanti con il microRNA-122", ha affermato Stanley M. Lemon, MD, professore di medicina, microbiologia e immunologia e membro del Cancer Center. "In primo luogo, l'interazione del virus con il microRNA-122 ha creato una relazione unica con un regolatore chiave, poiché il microRNA-122 costituisce circa la metà di tutti i microRNA presenti nel fegato. In secondo luogo, il virus ha dirottato l'espressione genica a proprio vantaggio, alterando la stabilità dell'RNA e causando la sintesi delle proteine virali necessarie per continuare il suo ciclo vitale. Questo è un classico esempio di come i virus utilizzino funzioni cellulari utili per i propri scopi."
Il lavoro del Dott. Limon e colleghi del 2005 ha contribuito a dimostrare l'importanza del microRNA-122 nell'autoreplicazione del virus dell'epatite C, ma il meccanismo attraverso cui ciò avviene non era ancora chiaro. Ora, il team è stato in grado di spiegare questo meccanismo utilizzando un nuovo farmaco antivirale sperimentale. Il farmaco, chiamato Antagomere, si lega al microRNA-122 e destabilizza il genoma virale, accelerandone la degradazione nel fegato.
I risultati dell'ultimo studio sono pubblicati sulla rivista Proceedings.
L'epatite C è un grave problema di salute pubblica, difficile da diagnosticare precocemente perché i sintomi compaiono solo mesi o addirittura anni dopo l'infezione. I Centers for Disease Control and Prevention stimano che oltre 4 milioni di persone negli Stati Uniti possano essere infette dal virus dell'epatite C e la maggior parte di loro non sa di esserlo. In oltre un terzo dei casi, possono svilupparsi malattie epatiche croniche e cancro al fegato.
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