Individuata la causa della resistenza del cancro al seno alla chemioterapia

Le cellule del cancro al seno hanno bisogno dell'ormone estrogeno per crescere. Il blocco dei recettori degli estrogeni è spesso utilizzato per trattare questa malattia, ma il tumore ha imparato a "ignorare" questa terapia. Gli scienziati hanno scoperto una proteina che causa questa resistenza.

Il cancro al seno è una delle forme di cancro più comuni; solo nel Regno Unito, ogni anno vengono diagnosticate 46.000 donne. Oltre il 75% dei casi può essere trattato con la terapia antiestrogenica. Questo perché le cellule tumorali spesso contengono sulla loro superficie recettori per l'ormone estrogeno (si ritiene che queste cellule ne abbiano bisogno per crescere). Di conseguenza, i medici ottengono un discreto successo nel sopprimere lo sviluppo di neoplasie con diversi bloccanti del recettore degli estrogeni (ad esempio, il tamoxifene), ma non quando il tumore sviluppa resistenza a tali farmaci.

La resistenza alla chemioterapia è uno dei problemi più complessi dell'oncologia moderna. La sua gravità è dovuta in gran parte al fatto che diversi tipi di cancro si "abituano" ai farmaci in modi diversi, e la lotta contro questo fenomeno si trasforma letteralmente in una lotta contro un mostro dalle molte teste. Tuttavia, nel caso del cancro al seno, la resistenza alla terapia antiestrogenica sembra essere stata sconfitta. Gli scienziati dell'Imperial College, University of London (Regno Unito), riferiscono di aver scoperto la proteina responsabile di tale resistenza.

In un articolo pubblicato sulla rivista Nature Medicine, i ricercatori descrivono una proteina chiamata LMTK3 isolata da cellule tumorali umane resistenti al tamoxifene, un bloccante del recettore degli estrogeni. Nei topi, i tumori si sono ridotti rapidamente quando gli scienziati hanno soppresso geneticamente la proteina. I pazienti con una prognosi sfavorevole che rispondevano male alla chemioterapia presentavano livelli più elevati della proteina nelle cellule tumorali rispetto ai pazienti che rispondevano al trattamento. Inoltre, l'incidenza di mutazioni nel gene LMTK3 era correlata alla longevità dei pazienti oncologici.

Gli scienziati hanno notato che il gene di questa proteina è presente anche nei parenti più prossimi degli esseri umani: gli scimpanzé. Ma allo stesso tempo, le scimmie non soffrono affatto di cancro al seno estrogeno-dipendente, sebbene il gene LMTK3 stesso sia molto simile negli scimpanzé e negli esseri umani. Forse i cambiamenti in LMTK3 ci hanno offerto alcuni vantaggi evolutivi, ma allo stesso tempo ci hanno reso più sensibili a questa forma di cancro. In un modo o nell'altro, gli scimpanzé non sono adatti come cavie per lo sviluppo di nuove terapie antitumorali, il che in un certo senso complica il compito. D'altra parte, i ricercatori hanno già deciso la direzione della ricerca: la proteina LMTK3 è una chinasi, un enzima in grado di regolare l'attività di altre proteine legando residui di acido fosforico alle loro molecole. Conoscere il meccanismo della proteina che causa la resistenza ai farmaci dovrebbe facilitare il superamento di questa resistenza.