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Una nuova prospettiva nella neurodegenerazione: il ruolo del neurochimico T14 nella malattia di Alzheimer
Ultima recensione: 02.07.2025
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Un team internazionale di clinici e neuroscienziati ha pubblicato una nuova revisione sul processo di neurodegenerazione. I loro risultati esplorano il meccanismo che precede la formazione di amiloide, incluso un neurochimico chiave che facilita il processo.
Lo studio, pubblicato sulla rivista Alzheimer's & Dementia, si concentra sui nuclei isodendritici, un gruppo di neuroni distinti dalle altre cellule cerebrali e precedentemente identificati come particolarmente vulnerabili nel morbo di Alzheimer (MA).
Gli autori riconoscono che l'amiloide è un fattore significativo nell'AD in fase avanzata, ma osservano che è assente da questi neuroni nella fase iniziale. Se in età adulta si verifica un danno a questi neuroni vulnerabili, questi reagiscono mobilitando un meccanismo di risposta. Questo meccanismo tipicamente promuove la crescita neuronale nel feto e nella prima infanzia, ma è dannoso in età adulta.
La revisione descrive come la molecola chiave che guida questo processo sia il peptide bioattivo 14-mer T14, che attiva selettivamente un recettore bersaglio. Nel cervello maturo, invece di ripristinare la normale funzione, T14 causa la morte neuronale e innesca una valanga negativa che si rafforza nel tempo.
I nuclei isodendritici, situati in profondità nel cervello, sono responsabili dell'eccitazione e dei cicli sonno/veglia e non sono direttamente collegati a funzioni superiori come la memoria. Pertanto, il processo degenerativo può continuare senza sintomi evidenti fino a quando il danno non si diffonde alle aree deputate alle funzioni cognitive.
La spiegazione proposta nell'articolo potrebbe spiegare il lungo ritardo di 10-20 anni tra l'insorgenza della perdita neuronale e l'insorgenza del deterioramento cognitivo.
La revisione riporta che T14 può essere rilevato in una fase molto precoce dell'AD, il che potrebbe fungere da indicazione presintomatica dell'insorgenza della neurodegenerazione e potrebbe quindi essere sviluppato come biomarcatore.
Inoltre, gli autori descrivono come una versione ciclizzata di T14, NBP14, possa bloccarne l'azione. È stato dimostrato che NBP14 previene il deterioramento della memoria in un modello murino di AD e il suo meccanismo d'azione è stato dimostrato in una varietà di studi, inclusi studi post-mortem su tessuto cerebrale umano. Pertanto, NBP14 potrebbe costituire la base per una nuova strategia terapeutica.
Questo nuovo approccio offre importanti scoperte che potrebbero avere un impatto significativo sulla diagnosi precoce e sul trattamento del morbo di Alzheimer, evidenziando l'importanza di ulteriori ricerche in questo settore.