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Nuova prospettiva sulla neurodegenerazione: il ruolo del neurochimico T14 nella malattia di Alzheimer
Ultima recensione: 14.06.2024
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Un team internazionale di medici e neuroscienziati ha pubblicato una nuova revisione del processo di neurodegenerazione. I loro risultati esaminano il meccanismo che precede la formazione dell'amiloide, compreso un fattore neurochimico chiave che contribuisce a questo processo.
L'articolo, pubblicato su Alzheimer's & Demenza, si concentra sui nuclei isodendritici, un gruppo di neuroni distinti dal resto del cervello e precedentemente identificati come principalmente vulnerabili al
morbo di Alzheimer (AD).
Gli autori riconoscono che l'amiloide è un fattore significativo nell'AD in fase avanzata, ma notano che è assente in questi neuroni in fase iniziale. Se si verifica un danno a questi neuroni vulnerabili in età adulta, rispondono mobilitando un meccanismo di risposta. Questo meccanismo in genere promuove la crescita neuronale durante la vita embrionale e le prime fasi della vita, ma è dannoso in età adulta.
L'analisi descrive come la molecola chiave che guida questo processo sia il peptide bioattivo T14 di 14 polimeri, che attiva selettivamente un recettore bersaglio. Nel cervello maturo, invece di ripristinare la normale funzione, il T14 provoca la morte neuronale e avvia un effetto valanga negativo che diventa più forte nel tempo.
I nuclei isodendritici, situati nelle profondità del cervello, sono responsabili dell'eccitazione e dei cicli sonno/veglia e non sono direttamente collegati a funzioni superiori come la memoria. Pertanto, il processo di degenerazione può continuare senza sintomi evidenti finché il danno non si estende alle aree responsabili della cognizione.
La spiegazione proposta nell'articolo potrebbe spiegare il lungo ritardo di 10-20 anni dall'inizio della perdita neuronale all'inizio del deterioramento cognitivo.
La revisione riporta che la T14 può essere rilevata in una fase molto precoce dell'AD, il che potrebbe servire come indicazione presintomatica dell'inizio della neurodegenerazione e quindi potrebbe essere sviluppata come biomarcatore.
Inoltre, gli autori descrivono come una versione ciclizzata di T14, NBP14, può bloccare l'azione di T14. È stato dimostrato che NBP14 previene il deterioramento della memoria in un modello murino di AD e il suo meccanismo d'azione è stato dimostrato in vari studi, inclusi studi post-mortem sul tessuto cerebrale umano. Pertanto, NBP14 potrebbe diventare la base per una nuova strategia terapeutica.
Questo nuovo approccio offre importanti scoperte che potrebbero avere un impatto significativo sulla diagnosi precoce e sul trattamento del morbo di Alzheimer, evidenziando l'importanza di ulteriori ricerche in questo settore.