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Sistema endocrino fetale

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Ultima recensione: 11.04.2020
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Il sistema endocrino del feto (organi ipotalamo-ipofisi-bersaglio) inizia a svilupparsi abbastanza presto.

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Ipotalamo del feto

La formazione della maggior parte degli ormoni ipotalamici inizia nel periodo prenatale, quindi tutti i nuclei ipotalamici si differenziano per 14 settimane di gravidanza. Entro il 100 ° giorno di gravidanza, il sistema portale della ghiandola pituitaria è in via di completamento e il sistema ipotalamico-ipofisario completa lo sviluppo morfologico entro la settimana di gravidanza 19-21. Sono stati identificati tre tipi di sostanze neuroumorali ipotalamiche: neurotrasmettitori aminergici - dopamina, norepinefrina, serotonina; peptidi, che rilasciano e inibiscono i fattori sintetizzati nell'ipotalamo e che entrano nella ghiandola pituitaria attraverso il sistema portale.

L'ormone di rilascio gonadotropico è prodotto in utero, ma il grado di risposta ad esso aumenta dopo la nascita. GnRH è prodotto dalla placenta. Insieme al GnRH, una significativa quantità di ormone rilasciante la tireotropina (TRH) nell'ipotalamo del feto è stata rilevata nelle prime fasi del suo sviluppo. La presenza di TRH nell'ipotalamo nei trimestri di gravidanza I e II indica il suo possibile ruolo nella regolazione della secrezione di TSH e della prolattina in questo periodo. Gli stessi ricercatori hanno rilevato la somatostatina immunoreattiva (un fattore che ha inibito il rilascio dell'ormone della crescita) nel feto umano di 10-22 settimane e la sua concentrazione è aumentata con la crescita del feto.

Si ritiene che l'ormone di rilascio di corticotropina, un ormone dello stress, svolga un ruolo nello sviluppo del travaglio, ma questo ormone fetale o placentare deve ancora essere determinato.

Ghiandola pituitaria fetale

L'ACTH nella ghiandola pituitaria è determinato alla decima settimana di sviluppo. L'ACTH nel sangue del cordone ombelicale ha origine fetale. La produzione dell'ACTH fetale è sotto il controllo dell'ipotalamo e l'ACTH non penetra nella placenta.

È stata osservata la sintesi di peptidi ACTH correlati nella placenta: corticotropina corionica, beta-endorfina, ormone stimolante i melanociti. Il contenuto dei peptidi ACTH correlati aumenta con lo sviluppo del feto. Si presume che in determinati periodi della vita svolgano un ruolo trofico in relazione alle ghiandole surrenali del feto.

Uno studio delle dinamiche del contenuto di LH e FSH ha mostrato che il livello più alto di entrambi gli ormoni nel feto si verifica nel mezzo della gravidanza (20-29 settimane), con una diminuzione dei loro livelli entro la fine della gravidanza. Il picco di FSH e LH è più alto nelle femmine. Secondo questi autori, con l'aumentare della gravidanza nel feto maschile, la regolazione della produzione ormonale dei testicoli cambia da HG a LH.

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Le ghiandole surrenali del feto

Ghiandole surrenali fetali umani per raggiungere la metà della gestazione del feto dimensioni del rene, grazie allo sviluppo della zona interna del feto che è fino al 85% di tutti i tumori, e sono associati con il metabolismo degli steroidi sessuali (dopo la nascita di questa porzione è in procinto di atresia anno di vita). Il resto della ghiandola surrenale forma la zona definitiva ("adulta") ed è associata alla produzione di cortisolo. La concentrazione di cortisolo nel sangue del feto e del liquido amniotico aumenta nelle ultime settimane di gravidanza. ACTH stimola la produzione di cortisolo. Il cortisolo gioca un ruolo estremamente importante - induce la formazione e lo sviluppo di vari sistemi enzimatici fegato fetale, compresi enzimi glikogenogeneza, tirosina e aspartato aminotransferasi enzimi, ecc per indurre la maturazione del piccolo intestino epitelio, e l'attività della fosfatasi alcalina ;. Partecipa al trasferimento del corpo dal tipo di emoglobina da adulto ad adulto; induce differenziazione delle cellule alveolari di tipo II e stimola la sintesi del surfattante e il suo rilascio negli alveoli. L'attivazione della corteccia surrenale, apparentemente, prende parte allo scatenamento del travaglio. Così, secondo la ricerca, sotto l'influenza del cambiamento secrezione di cortisolo cortisolo steroidi attiva sistemi enzimatici placentari forniscono estrogeni non coniugati secrezione, che è lo stimolatore principale di stampa n-F2a, e quindi consegna. Il cortisolo influisce sulla sintesi dell'epinefrina e dello strato di norepinefrina della ghiandola surrenale. Le cellule che producono le catecolamine vengono determinate fin dalle 7 settimane di gestazione.

Gonadi fetali

Sebbene le gonadi del feto provengano dallo stesso rudimento, le ghiandole surrenali hanno un ruolo piuttosto diverso. I testicoli fetali vengono rilevati già dalla sesta settimana di gravidanza. Le cellule testicolari interstiziali producono testosterone, che svolge un ruolo chiave nello sviluppo delle caratteristiche sessuali del ragazzo. Massimo tempo di produzione di testosterone coincide con una secrezione massima di gonadotropina corionica umana, che indica il ruolo chiave della gonadotropina corionica umana nella regolazione steroidogenesi fetale nella prima metà della gravidanza.

Molto meno si conosce delle ovaie del feto e delle loro funzioni, morfologicamente esse vengono rilevate nella settimana 7-8 dello sviluppo e in esse sono rivelate cellule con segni indicativi della loro capacità di steroidogenesi. Le ovaie fetali attive iniziano solo alla fine della gravidanza. Apparentemente, a causa della grande produzione di steroidi da parte della placenta e del corpo, la madre femminile nella differenziazione sessuale non ha bisogno della sua steroidogenesi nelle ovaie.

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Ghiandole tiroidee e paratiroidi del feto

La ghiandola tiroidea mostra l'attività già in 8 settimane di gravidanza. Le caratteristiche morfologiche caratteristiche e la capacità di accumulare yoga e sintetizzare la tiroide iodotironina acquisiranno entro 10-12 settimane di gravidanza. A questo punto, i tireotropi vengono rilevati nella ghiandola pituitaria, TG nella ghiandola pituitaria e nel siero e nel siero T4. La funzione principale della tiroide del feto è quella di partecipare alla differenziazione dei tessuti, in primo luogo il nervoso, il sistema cardiovascolare e il locomotore. Fino alla metà della gravidanza, la funzione tiroidea del feto rimane a un livello basso, e quindi dopo 20 settimane viene significativamente attivata. Si ritiene che questo sia il risultato del processo di fusione del sistema portale dell'ipotalamo con il sistema portale della ghiandola pituitaria e con l'aumento della concentrazione di TSH. La sua massima concentrazione di TSH raggiunge l'inizio del terzo trimestre di gravidanza e non aumenta fino alla fine della gravidanza. Il contenuto di T4 e T4 libero nel siero fetale aumenta progressivamente durante l'ultimo trimestre di gravidanza. La TK non viene rilevata nel sangue fetale fino a 30 settimane, quindi il suo contenuto aumenta alla fine della gravidanza. L'aumento di TK alla fine della gravidanza è associato ad un aumento del cortisolo. Immediatamente dopo la nascita, il livello di TK aumenta significativamente, superando le 5-6 volte intrauterine. Il livello di TSH aumenta dopo la nascita, raggiungendo un massimo dopo 30 minuti, quindi diminuisce gradualmente il 2 ° giorno di vita. Il livello di T4 e T4 libero aumenta anche entro la fine del primo giorno di vita e diminuisce gradualmente entro la fine della prima settimana di vita.

Si ipotizza che gli ormoni tiroidei aumentino la concentrazione del fattore di crescita del nervo nel cervello e, in questo contesto, l'effetto modulante degli ormoni tiroidei si realizza durante la maturazione del cervello. Con una carenza di iodio e una produzione inadeguata di ormoni tiroidei, si sviluppa il cretinismo.

Al momento della nascita, le ghiandole paratiroidi regolano attivamente il metabolismo del calcio. Tra le ghiandole paratiroidi del feto e la madre c'è una connessione funzionale reciproca compensativa.

Ghiandole del timo

Il timo è una delle ghiandole fetali più importanti, compare nella 6-7a settimana di vita embrionale. L'8 settimana di gravidanza, cellule linfoidi - protimotsity - migrano dal sacco vitellino e fegato fetale, e quindi dal midollo osseo, del timo e colonizzare. Questo processo non è ancora noto con precisione, ma si suggerisce che questi precursori possano esprimere determinati marcatori di superficie che si legano selettivamente alle corrispondenti cellule dei vasi del timo. Una volta nel timo, atto protimotsity con stroma timico, risultante inizia intensa proliferazione, la differenziazione e l'espressione di molecole di superficie specifici di cellule T CD4 + (CD8). Differenziazione del timo in due zone - corticale e cerebrale si verifica a 12 settimane di gravidanza.

Nel timo c'è una complessa differenziazione e selezione di cellule in accordo con il complesso principale di istocompatibilità (MHC), come se fossero selezionate le cellule che corrispondono a questo complesso. Di tutte le cellule in arrivo e in proliferazione, il 95% subirà l'apoptosi 3-4 giorni dopo la loro ultima divisione. Solo il 5% delle cellule sopravvive, che sono ulteriormente differenziate, e le cellule che trasportano determinati marcatori di CD4 o CD8 entrano nel flusso sanguigno a 14 settimane di gestazione. Gli ormoni del timo sono coinvolti nella differenziazione dei linfociti T. Processi che si verificano nel timo, migrazione e differenziazione delle cellule diventano più chiari dopo la scoperta del ruolo delle citochine, chemochine, l'espressione dei geni responsabili di questo processo, compresi travisato, recettori di sviluppo che rilevano tutti i tipi di antigeni. Il processo di differenziazione dell'intero repertorio di recettori è completato dalla 20a settimana di gravidanza a livello degli adulti.

A differenza di alfa-beta-T4 nelle cellule che esprimono i marcatori CD4 e CD8, i linfociti T gamma-beta esprimono CD3. A 16 settimane di gravidanza, sono del 10% nel sangue periferico, ma si trovano in grandi quantità nella pelle e nelle mucose. Con la loro azione sono simili alle cellule citotossiche negli adulti e secernono IFN-y e TNF.

Cellule frutta immunocompetenti risposta citochina è inferiore nell'adulto, come IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, IFN-y inferiore o praticamente non rilevabili linfociti quando stimolati, un IL-1, IL-6, TNF , IFN-a, IFN-R, la-2-risposta delle cellule fetali ai mitogeni è la stessa di un adulto.

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