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Scambio grasso

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Ultima recensione: 11.04.2020
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Lo scambio di grassi comporta lo scambio di grassi neutri, fosfatidi, glicolipidi, colesterolo e steroidi. Un numero così grande di componenti, che fanno parte del concetto di grassi, rende estremamente difficile descrivere le caratteristiche del loro metabolismo. Tuttavia, la struttura complessiva fisico-chimico - bassa solubilità in acqua ed elevata solubilità in solventi organici - permette subito sottolineare che il trasporto queste sostanze in soluzioni acquose è possibile solo in forma di complessi con la proteina o sali degli acidi biliari o in forma di saponi.

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L'importanza del grasso per il corpo

Negli ultimi anni, l'opinione sull'importanza dei grassi nella vita umana è cambiata in modo significativo. Si è scoperto che i grassi nel corpo umano sono stati rapidamente aggiornati. Quindi, metà di tutto il grasso in un adulto si rinnova per 5-9 giorni, il grasso del tessuto adiposo - 6 giorni e nel fegato - ogni 3 giorni. Dopo che è stato stabilito l'alto tasso di rinnovamento delle riserve di grasso corporeo, ai grassi viene attribuito un ruolo importante nel metabolismo energetico. Il valore di grassi nella costruzione delle strutture principali del corpo (ad esempio, le membrane cellulari del tessuto nervoso) nella sintesi di ormoni surrenali nel proteggere il corpo contro il calore eccessivo, nel trasporto delle vitamine liposolubili è da tempo noto.

Il grasso corporeo corrisponde a due categorie chimiche e istologiche.

A - Grasso "essenziale", a cui appartengono i lipidi che compongono le cellule. Hanno un certo spettro lipidico e la loro quantità è pari al 2-5% del peso corporeo senza grasso. Il grasso "essenziale" è immagazzinato nel corpo e con una fame prolungata.

B - grasso "non essenziali" (emergenza, eccesso) che si trova nel tessuto sottocutaneo nel midollo giallo e cavità peritoneale - nel tessuto adiposo situato vicino i reni, le ovaie, del mesenterio e l'omento. La quantità di grasso "insignificante" è instabile: si accumula o viene utilizzata a seconda del dispendio energetico e della natura del cibo. Studi di composizione del corpo di diversi feti di età hanno dimostrato che l'accumulo di grasso nel loro corpo si verifica soprattutto negli ultimi mesi di gravidanza - dopo 25 settimane di gestazione e nel primo e nel secondo anno di vita. L'accumulo di grasso durante questo periodo è più intenso dell'accumulo di proteine.

Dinamica del contenuto di proteine e grassi nella struttura del peso corporeo del bambino e del feto

Massa corporea fetale o infantile, g

Proteine%

Grasso,%

Proteine, g

Grasso, g

1500

11.6

3.5

174

52.5

2500

12.4

7.6

310

190

3500

12.0

16.2

420

567

7000

11.8

26.0

826

1820

Questa intensità di accumulo di tessuto adiposo nel periodo di crescita e differenziazione più critica indica l'uso principale del grasso come materiale plastico, ma non una riserva di energia. Ciò può essere illustrato dai dati sull'accumulo della componente plastica di grassi essenziali - acidi grassi a catena lunga polinsaturi e classi ωZ ω6, comprende strutture cerebrali e definire le proprietà funzionali di cervello e visione artificiale.

Accumulo di ω-acidi grassi nel tessuto cerebrale del feto e del bambino

Acidi grassi

Prima della nascita, mg / settimana

Dopo la nascita, mg / settimana

In totale ω6

31

78

18: 2

1

2

20: 4

19

45

Totale ω3

15

4

18: 3

181

149

La quantità minima di grasso è osservata nei bambini nel periodo prepuberale (6-9 anni). Con l'inizio della pubertà, c'è di nuovo un aumento delle riserve di grasso, e in questo periodo ci sono già differenze pronunciate a seconda del genere.

Contemporaneamente all'aumento delle riserve di grasso, aumenta il contenuto di glicogeno. Pertanto, le riserve di energia vengono accumulate per l'uso nel periodo iniziale dello sviluppo postnatale.

Se la transizione del glucosio attraverso la placenta e il suo accumulo sotto forma di glicogeno è ben nota, allora, secondo la maggior parte dei ricercatori, i grassi vengono sintetizzati solo nel feto. Solo le molecole più semplici di acetato passano attraverso la placenta, che può essere il prodotto di partenza per la sintesi dei grassi. Ciò è evidenziato dal diverso contenuto di grassi nel sangue della madre e del bambino al momento della nascita. Ad esempio, il contenuto di colesterolo del sangue della madre è una media di 7,93 mmol / L (3050 mg / l) in retroplatsentarnoy sangue - 6.89 (2650 mg / L) nel sangue del cordone ombelicale - 6.76 (2600 mg / l), e nel sangue del bambino - solo 2,86 mmol / l (1100 mg / l), cioè, quasi 3 volte inferiore a quello nel sangue della madre. Sistemi relativamente precoci di digestione intestinale e assorbimento dei grassi. Trovano la loro prima applicazione già all'inizio dell'ingestione del liquido amniotico - cioè, nutrizione amniotropica.

La tempistica della formazione delle funzioni del tratto gastrointestinale (termini di rilevazione e gravità come percentuale di una funzione simile negli adulti)

Digestione del grasso

Il primo rilevamento di un enzima o funzione, settimane

Espressione della funzione come percentuale di un adulto

Podyazy -lingual lipasi

30

Più di 100

Lipasi pancreatica

20

5-10

Colicase pancreatico

Sconosciuto

12

Acidi biliari

22

50

Assimilazione dei trigliceridi a catena media

Sconosciuto

100

Assimilazione dei trigliceridi a catena lunga

Sconosciuto

90

Caratteristiche del metabolismo dei grassi in base all'età

La sintesi del grasso avviene prevalentemente nel citoplasma delle cellule lungo il percorso opposto al decadimento del grasso di Knoopu-Lienen. La sintesi degli acidi grassi richiede la presenza di enzimi di nicotinamide idrogenati (NAOP), in particolare di NAOP H2. Poiché la fonte principale di NAOP H2 è il ciclo di decadimento del carboidrato pentoso, il tasso di formazione degli acidi grassi dipenderà dall'intensità del ciclo di clivaggio del pentosio carboidrato. Questo sottolinea la stretta relazione del metabolismo di grassi e carboidrati. Esiste un'espressione figurativa: "I grassi bruciano nella fiamma dei carboidrati".

La dimensione del grasso "insignificante" influenza la natura dell'alimentazione dei bambini nel primo anno di vita e li nutre negli anni successivi. Quando allatti al seno il peso corporeo dei bambini e il loro contenuto in grassi è un po 'meno che artificiale. Allo stesso tempo, il latte materno provoca un aumento transitorio del colesterolo nel primo mese di vita, che funge da stimolo per una precedente sintesi di lipasi lipoproteica. Si ritiene che questo sia uno dei fattori che ostacolano lo sviluppo dell'ateromatosi negli anni successivi. L'eccessiva nutrizione dei bambini stimola la formazione di cellule del tessuto adiposo, che in futuro manifestano una tendenza all'obesità.

Esistono differenze nella composizione chimica dei trigliceridi nel tessuto adiposo nei bambini e negli adulti. Così, nei neonati nel grasso contiene acido oleico relativamente meno (69%) rispetto agli adulti (90%) e, al contrario, più di acido palmitico (bambini - il 29% negli adulti - 8%), il che spiega il punto più alto scioglimento dei grassi (nei bambini - 43 ° C, negli adulti - 17,5 ° C). Questo dovrebbe essere preso in considerazione quando si organizza la cura dei bambini del primo anno di vita e quando si prescrivono farmaci per uso parenterale.

Dopo la nascita, c'è un forte aumento del bisogno di energia per garantire tutte le funzioni vitali. Allo stesso tempo, l'apporto di sostanze nutritive dal corpo della madre si ferma e l'erogazione di energia con il cibo nelle prime ore e nei giorni di vita è insufficiente, non coprendo nemmeno la necessità del metabolismo di base. Dal momento che il corpo delle riserve bambino di carboidrati sufficienti per un periodo relativamente breve, il neonato deve essere utilizzato immediatamente e grasso negozi, che è chiaramente manifesta con un aumento delle concentrazioni nel sangue di acidi grassi non esterificati (NEFA), riducendo la concentrazione di glucosio. I NEFIC sono la forma di trasporto del grasso.

Contemporaneamente all'aumento del contenuto di NEFLC nel sangue dei neonati, la concentrazione di chetoni inizia ad aumentare dopo 12-24 ore. Esiste una correlazione diretta tra il livello di NEFLC, glicerolo e chetoni sul valore energetico del cibo. Se immediatamente dopo la nascita, al bambino viene dato abbastanza glucosio, allora il contenuto di NEFLC, glicerina, chetoni sarà molto basso. Pertanto, il neonato copre i suoi costi energetici principalmente attraverso lo scambio di carboidrati. Con l'aumento della quantità di latte che il bambino riceve, aumentando il suo valore energetico a 467,4 kJ (40 kcal / kg), che copre almeno il principale metabolismo, la concentrazione di NLCL diminuisce. Studi hanno dimostrato che un aumento del contenuto di NEFLC, glicerina e l'aspetto di chetoni sono associati alla mobilizzazione di queste sostanze dal tessuto adiposo e non rappresentano un semplice aumento dovuto all'ingestione. Rispetto ad altri componenti di grassi - lipidi, colesterolo, fosfolipidi, lipoproteine - scoperto che la loro concentrazione nel sangue di vasi ombelicali nei neonati è molto bassa, ma dopo 1-2 settimane si cresce. Questo aumento della concentrazione di frazioni non trasportabili di grasso è strettamente correlato alla loro assunzione dal cibo. Ciò è dovuto al fatto che nel cibo del neonato - latte materno - un alto contenuto di grassi. Gli studi condotti nei neonati pretermine hanno prodotto risultati simili. Sembra che dopo la nascita di un bambino prematuro la durata dello sviluppo intrauterino sia meno importante del tempo trascorso dalla nascita. Dopo l'inizio del seno taken con grassi alimentari sono sottoposti a scissione e riassorbimento sotto l'influenza di enzimi lipolitici degli acidi biliari e del tratto gastrointestinale nel piccolo intestino. Acidi grassi, saponi, glicerina, mono-, di- e persino trigliceridi vengono riassorbiti nella mucosa delle divisioni media e inferiore dell'intestino tenue. Riassorbimento può avvenire sia dalla pinocitosi piccole goccioline di grasso di cellule della mucosa intestinale (chilomicroni dimensioni inferiori a 0,5 micron) e una formazione di complessi solubili con gli acidi biliari e sali, esteri di colesterolo. Ora è dimostrato che i grassi con una breve catena di carbonio di acidi grassi (C 12) vengono assorbiti direttamente nel sangue del sistema v. Portae. I grassi con una catena carboniosa più lunga di acidi grassi entrano nella linfa e attraverso il condotto comune del torace vengono versati nel sangue circolante. A causa dell'insolubilità dei grassi nel sangue, il loro trasporto nel corpo richiede alcune forme. Prima di tutto si formano le lipoproteine. La trasformazione dei chilomicroni in lipoproteine avviene sotto l'influenza dell'enzima lipoproteina lipasi ("fattore di chiarificazione"), il cui cofattore è l'eparina. Sotto l'influenza della lipoproteina lipasi, gli acidi grassi liberi vengono scissi dai trigliceridi, che sono legati da albumine e quindi facilmente digeribili. È noto che a-lipoproteine e fosfolipidi comprendono circa 2/3 1/4 del colesterolo plasma sanguigno, p-lipoproteine - 3/4 1/3 colesterolo e fosfolipidi. Nei neonati, la quantità di α-lipoproteine è molto più grande, mentre le β-lipoproteine sono poche. Solo per 4 mesi rapporto a- e frazioni β-lipoproteine avvicina normali valori adulti (frazioni alfa-lipoproteine - 20-25%, frazioni p-lipoproteina - 75-80%). Questo ha un certo valore per il trasporto delle frazioni di grasso.

Tra i depositi di grasso, fegato e tessuti, vi è uno scambio costante di grassi. Nei primi giorni di vita di un neonato, il contenuto di acidi grassi esterificati (EFA) non aumenta, mentre la concentrazione di NEFIC è significativamente aumentata. Di conseguenza, nelle prime ore e nei giorni di vita, si riduce la riesterificazione degli acidi grassi nella parete intestinale, che viene confermata anche quando viene caricata con acidi grassi liberi.

Nei bambini dei primi giorni e nelle settimane di vita, si osserva spesso la steatorrea. Quindi, l'assegnazione di lipidi totali con le feci nei bambini fino a 3 mesi è una media di circa 3 g / die, quindi all'età di 3-12 mesi si riduce a 1 g / die. Allo stesso tempo, la quantità di acidi grassi liberi diminuisce nelle feci, il che riflette il miglior assorbimento di grasso nell'intestino. Così, la digestione e l'assorbimento dei grassi nel tratto gastrointestinale in questo momento ancora imperfetta, poiché la mucosa intestinale e pancreas dopo la nascita subiscono un processo di maturazione funzionale. Nei neonati prematuri, l'attività della lipasi è solo del 60-70% dell'attività rilevata nei bambini di età superiore ad 1 anno, mentre nei neonati a termine è superiore - circa l'85%. Nei neonati, l'attività della lipasi è quasi del 90%.

Tuttavia, solo l'attività della lipasi non determina ancora l'assorbimento del grasso. Un altro componente importante che contribuisce all'assorbimento dei grassi è gli acidi biliari, che non solo attivano gli enzimi lipolitici, ma influenzano anche direttamente l'assorbimento dei grassi. La secrezione degli acidi biliari ha caratteristiche di età. Per esempio, nei neonati pretermine il rilascio di acidi biliari da parte del fegato è solo il 15% della quantità che si forma durante il periodo di pieno sviluppo della sua funzione nei bambini di 2 anni. Nei neonati a termine, questo valore sale al 40% e nei bambini del primo anno di vita è del 70%. Questa circostanza è molto importante dal punto di vista della nutrizione, poiché metà del fabbisogno energetico dei bambini è coperto dal grasso. Per quanto riguarda il latte materno, la digestione e l'assorbimento sono molto completi. Nei bambini a termine, l'assorbimento dei grassi dal latte materno si verifica nel 90-95%, nei neonati pretermine è un po 'meno - dell'85%. Con l'alimentazione artificiale, questi valori sono ridotti del 15-20%. È stato trovato che gli acidi grassi insaturi sono assorbiti meglio di quelli saturi.

I tessuti umani possono dividere i trigliceridi a glicerolo e acidi grassi e sintetizzarli. La scissione dei trigliceridi avviene sotto l'influenza delle lipasi tissutali, passando attraverso gli stadi intermedi di di- e monoglicerolo. La glicerina è fosforilata e incorporata nella catena glicolitica. Acidi grassi sono sottoposti a processi ossidativi, localizzato nei mitocondri delle cellule e sottoposto a scambiare nel Knoop ciclo-Linena, la cui essenza consiste nel fatto che ad ogni ciclo di rotazione formato atsetilkoenzima una molecola A e la catena di acido grasso è diminuito di due atomi di carbonio. Tuttavia, nonostante il notevole aumento di energia nella scissione dei grassi, il corpo preferisce utilizzare i carboidrati come fonte di energia, poiché la possibilità di regolazione della crescita autocatalitico energia nel ciclo di Krebs dai percorsi del metabolismo dei carboidrati superiore nel metabolismo dei grassi.

Con il catabolismo degli acidi grassi, i prodotti intermedi - chetoni (acido β-idrossibutirrico, acido acetoacetico e acetone) formano. La loro quantità ha un certo valore, dal momento che i carboidrati del cibo e parte degli aminoacidi possiedono proprietà anti chetone. La chetogenicità semplificata della dieta può essere espressa dalla seguente formula: (grassi + 40% di proteine) / (carboidrati + 60% di proteine).

Se questo rapporto supera 2, la dieta ha proprietà chetoniche.

Va tenuto presente che, indipendentemente dal tipo di cibo, ci sono caratteristiche di età che determinano la propensione alla chetosi. I bambini di età compresa tra 2 e 10 anni sono particolarmente inclini ad esso. Viceversa, i neonati e i bambini del primo anno di vita sono più resistenti alla chetosi. È possibile che la "maturazione" fisiologica dell'attività degli enzimi coinvolti nella chetogenesi sia lenta. La formazione di chetoni viene effettuata principalmente nel fegato. Con l'accumulo di chetoni, sorge il vomito indotto dall'acetone. Il vomito si verifica all'improvviso e può durare diversi giorni e persino settimane. Quando si esaminano i pazienti, viene rilevato l'odore di mela dalla bocca (acetone) e nell'urina acetone viene determinato. Nel sangue, il contenuto di zucchero è nei limiti normali. La chetoacidosi è anche caratteristica del diabete mellito, in cui si riscontrano iperglicemia e glucosuria.

A differenza degli adulti, i bambini hanno caratteristiche specifiche per età del lipidogramma del sangue.

Caratteristiche dell'età del contenuto di grasso e sue frazioni nei bambini

Indicatore

Neonato

Minerale figlio 1-12 mesi

Bambini da 2

1 ora

24 ore

6-10 giorni

Sotto i 14 anni

Lipidi totali, g / l

2.0

2.21

4.7

5.0

6.2

Trigliceridi, mmol / l

0.2

0.2

0.6

0.39

0.93

Colesterolo totale, mmol / l

1.3

-

2.6

3.38

5.12

Colesterolo efficace,% del totale

35.0

50.0

60,0

65,0

70,0

NLELC, mmol / l

2.2

2.0

1.2

0.8

0.45

Fosfolipidi, mmol / l

0.65

0.65

1.04

1.6

2.26

Lecitina, g / l

0.54

-

0,80

1.25

1.5

Kefalin, g / l

0,08

-

-

0,08

0085

Come si può vedere dalla tabella, il contenuto di lipidi totali nel sangue aumenta con l'età: solo durante il primo anno di vita aumenta di quasi 3 volte. I neonati hanno un contenuto relativamente alto (come percentuale del grasso totale) dei lipidi neutri. Nel primo anno di vita, il contenuto di lecitina aumenta significativamente con la relativa stabilità di kefalin e lisolecitina.

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Violazione del metabolismo dei grassi

Disturbi del metabolismo dei grassi possono verificarsi in varie fasi del suo metabolismo. Anche se rara, si osserva la sindrome di Sheldon-Ray - malassorbimento di grasso, causato dall'assenza di lipasi pancreatica. Clinicamente, si manifesta come una sindrome simile al celiaco con una significativa steatorrea. Di conseguenza, il peso corporeo dei pazienti aumenta lentamente.

C'è anche un cambiamento negli eritrociti a causa di una violazione della struttura del loro guscio e stroma. Una condizione simile si verifica dopo l'intervento chirurgico a livello intestinale, in cui vengono resecate le sue aree significative.

La violazione della digestione e dell'assorbimento dei grassi si osserva anche nell'ipersecrezione di acido cloridrico, che inattiva la lipasi pancreatica (sindrome di Zollinger-Ellison).

Tra le malattie, che si basano su una violazione del trasporto del grasso, è nota l'abetalipoproteinemia - l'assenza di β-lipoproteine. Il quadro clinico di questa malattia è simile a quello della celiachia (diarrea, ipotrofia, ecc.). Nel sangue - un basso contenuto di grassi (il siero è trasparente). Tuttavia, più spesso ci sono varie iperlipoproteinemia. Secondo la classificazione dell'OMS, si distinguono cinque tipi: I - iperchilomicronemia; II - iper-β-lipoproteinemia; III - iper-β-iperpregn-β-lipoproteinemia; IV - Iperpre-β-lipoproteinemia; V - iperprep-β-lipoproteinemia e chilomicronemia.

I principali tipi di iperlipidemia

Indicatori

Tipo di iperlipidemia

Io

IIA

IIв

III

IV

V

Trigliceridi

Aumento

Aumento

Aumento

Chilomicroni

Colesterolo totale

Promosso

Promosso

Lipoproteina lipasi

Ridotto

Lipoproteidы

Aumento

Aumento

Aumento

Lipoproteine a bassissima densità

Aumento

Aumento

A seconda dei cambiamenti nel siero del sangue per l'iperlipidemia e il contenuto delle frazioni di grasso, possono essere distinti per trasparenza.

Il tipo I si basa su una carenza di lipoproteina lipasi, il siero contiene un gran numero di chilomicroni, a seguito del quale è torbido. Spesso ci sono xantomi. I pazienti spesso soffrono di pancreatite, accompagnata da attacchi di dolore acuto nell'addome e si riscontra anche retinopatia.

II tipo è caratterizzato da un aumento dei livelli ematici di β-lipoproteine di bassa densità con un forte aumento del livello di colesterolo e un contenuto normale o leggermente elevato di trigliceridi. Clinicamente, gli xantomi si trovano spesso sui palmi delle mani, glutei, periorbitali, ecc. Si sviluppa presto l'arteriosclerosi. Alcuni autori distinguono due sottotipi: IIA e IIB.

Tipo III - aumento delle cosiddette beta-lipoproteine di flottazione, colesterolo alto, moderato aumento della concentrazione di trigliceridi. Spesso ci sono xantomi.

Tipo IV: aumento del contenuto di pre-p-lipoproteine con aumento dei trigliceridi, colesterolo normale o lievemente elevato; la chilomicronemia è assente.

Il tipo V è caratterizzato da un aumento delle lipoproteine a bassa densità con una diminuzione della purificazione del plasma da grassi alimentari. La malattia si manifesta clinicamente con dolore all'addome, pancreatite cronica ricorrente, epatomegalia. Questo tipo è raro nei bambini.

L'iperlipoproteinemia è spesso una malattia geneticamente determinata. Sono classificati come una violazione del trasferimento lipidico e l'elenco di queste malattie sta diventando più completo.

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Malattie del sistema di trasporto lipidico

  • Famiglia:
    • ipercolesterolemia;
    • violazione della sintesi di apo-B-100;
    • iperlipidemia combinata;
    • giperapo-b-liproteinemiya;
    • dis-β-lipoproteinemia;
    • fitosterolemiya;
    • ipertrigliceridemia;
    • giperhilomikronemiya;
    • tipo 5-iperlipoproteinemia;
    • iper-a-lipoproteinemia del tipo di malattia di Tangeri;
    • insufficienza di lecitina / colesterolo aciltransferasi;
    • anti-α-lipoproteinemia.
  • Abetalipoproteinaemia.
  • Gipobetalipoproteinemiya.

Tuttavia, spesso queste condizioni si sviluppano di nuovo per varie malattie (lupus eritematoso, pancreatite, diabete mellito, ipotiroidismo, nefrite, ittero colestatico, ecc.). Conducono a danno vascolare precoce - arteriosclerosi, formazione precoce di malattia coronarica, il pericolo di sviluppare emorragie cerebrali. Negli ultimi decenni, l'attenzione alle fonti infantili di malattie cardiovascolari croniche del periodo della vita adulta è in costante crescita. Viene descritto che nei giovani la presenza di violazioni del trasporto lipidico può portare alla formazione di alterazioni aterosclerotiche nei vasi. Uno dei primi ricercatori di questo problema in Russia è stato VD Zinzerling e MS Maslov.

Inoltre, sono noti lipoidi intracellulari, tra cui i bambini della malattia di Niemen-Pick e la malattia di Gaucher si trovano più spesso nei bambini. Con la malattia di Niman-Pick, si osservano depositi nelle cellule del sistema reticoloendoteliale, nel midollo osseo della sfingomielina e nella malattia di Gaucher - si osservano esosocerebrosidi. Una delle principali manifestazioni cliniche di queste malattie è la splenomegalia.

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