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Gli scienziati hanno scoperto una proteina che causa la malattia di Alzheimer

 
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Ultima recensione: 30.06.2025
 
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25 May 2011, 22:46

Un enzima coinvolto nella regolazione della divisione cellulare e causa di alcuni tumori può provocare la morte dei neuroni nel cervello.

Le ricerche a lungo termine condotte dai ricercatori del Feinstein Institute for Medical Research (USA), specializzati nella malattia di Alzheimer, li hanno condotti alla proteina c-Abl, che gli scienziati ritengono essere una delle cause principali di questa grave malattia neurodegenerativa.

C-Abl appartiene alla classe degli enzimi tirosin-chinasi, ovvero lega un residuo di acido fosforico ai residui amminoacidici di tirosina nelle catene polipeptidiche di altre proteine. Questa azione aumenta o diminuisce l'attività della proteina modificata. c-Abl è coinvolta nei processi di differenziazione cellulare, divisione cellulare e adesione cellulare durante la formazione cellulare. La partecipazione ai processi di divisione cellulare rende c-Abl uno dei potenziali "fattori scatenanti" del cancro. Era già noto che un aumento del livello di questo enzima nei linfociti B accompagna la leucemia mieloide cronica e, se la sua attività viene soppressa, ciò rallenta la divisione delle cellule tumorali.

I ricercatori del Feinstein Institute erano alla ricerca di enzimi che fosforilano la proteina tau, responsabile della formazione dei caratteristici grovigli neurofibrillari nei neuroni cerebrali nella malattia di Alzheimer. L'articolo, pubblicato sul sito web del Journal of Alzheimer's Disease, riporta che era la chinasi c-Abl a causare la formazione delle placche e degli grovigli neurofibrillari nel cervello causati dall'Alzheimer. Negli esperimenti, questo enzima ha innescato il ciclo cellulare, ha spinto i neuroni a iniziare la divisione e ne ha causato la morte. I ricercatori hanno aumentato l'attività di c-Abl nell'ippocampo e nella neocorteccia dei topi e hanno presto scoperto i tipici "buchi" nel tessuto cerebrale di questa malattia, che si sviluppavano più rapidamente nell'ippocampo; la morte dei neuroni era accompagnata da un'intensa infiammazione.

Il modello murino di laboratorio sviluppato dai ricercatori per i loro esperimenti potrebbe fungere da comodo banco di prova per la creazione di farmaci anti-Alzheimer. I farmaci che hanno soppresso l'attività di c-Abl nei tumori del sangue non sono adatti al trattamento del morbo di Alzheimer: non saranno in grado di superare la barriera emato-encefalica che esiste tra il sistema circolatorio e il sistema nervoso.

Gli scienziati stanno ora lavorando per chiarire il meccanismo della morte cellulare causata da questo enzima, per sviluppare un metodo mirato per influenzare i neuroni che contengono la proteina fuori controllo.

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