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I traumi cranici innescano accumuli di proteine tau astrocitarie precedentemente sconosciuti

 
Alexey Kryvenko, Revisore medico
Ultima recensione: 09.08.2025
 
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05 August 2025, 13:11

Scienziati della Boston University e della Columbia University hanno condotto la più ampia analisi di tessuto cerebrale post-mortem (556 campioni) e hanno scoperto che l'accumulo cronico di proteina tau aggregata negli astrociti va ben oltre la classica patologia dell'encefalopatia traumatica cronica (CTE). Il lavoro è pubblicato sulla rivista Brain.

Cosa hanno fatto i ricercatori?

  • Sono stati raccolti campioni di cervello da quattro gruppi:
    • Persone con una storia di trauma cranico moderato o grave (n=77, sopravvissuti >6 mesi)
    • Atleti di contatto (n=45)
    • Controlli non sani (con malattie neurodegenerative primarie; n=397)
    • Controlli sani (nessun NDD; n=37)
  • È stata eseguita la colorazione immunoistochimica per la tau e sono stati identificati modelli di patologia astrocitaria simili all'astrogliopatia tau correlata all'invecchiamento (ARTAG) e alla CTE-NC.

Risultati chiave

  • Patologia estesa della tau astrocitaria. Nei campioni TBI/RHI (impatto da contatto), il 65% dei casi presentava iperplasia astrocitaria con depositi di tau, rispetto a solo il 12% nel gruppo RHI non TBI.
  • Indipendenza dai marcatori classici della CTE: molti pazienti che praticano sport di contatto presentano una patologia tau astrocitaria senza la tipica struttura cerebrospora perivascolare della CTE.
  • Generalizzazione dei processi di invecchiamento. Sono stati riscontrati modelli ARTAG (accumulo di tau perivascolare e subependimale) sia nei sopravvissuti a trauma cranico che negli atleti, indicando cambiamenti accelerati dovuti all'invecchiamento causati da traumi cranici.

Perché è importante?

  • In precedenza, la patologia tau astrocitaria era associata principalmente a cambiamenti legati all'età e a CTE. Nuovi dati mostrano che il trauma cranico e persino ripetuti colpi "non commoventi" alla testa durante l'attività sportiva portano a uno spettro molto più ampio di anomalie astrocitarie.
  • Ciò amplia la nostra comprensione di come i traumi cranici possano innescare meccanismi neurodegenerativi e suggerisce di aggiornare i criteri diagnostici per le encefalopatie post-traumatiche.

Prospettive

  • Diagnostica: aggiunta di specifici marcatori tau astrocitari agli standard per l'analisi post mortem dei pazienti con trauma cranico.
  • Prevenzione nello sport: ridurre gli impatti ripetuti e rivedere i protocolli di sicurezza, anche per le collisioni di lieve entità.
  • Terapia: lo sviluppo di farmaci che agiscono sull'attivazione della proteina tau astrocitaria potrebbe fornire una nuova strategia per proteggere il cervello dopo un infortunio.

Questo studio evidenzia che la neurodegenerazione successiva a un trauma cranico non si limita alle caratteristiche classiche della CTE, ma include una patologia tau astrocitaria più estesa che richiede di riconsiderare gli approcci alla prevenzione e al trattamento.

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