La stessa difesa immunitaria apre le "porte" al coronavirus
Ultima recensione: 04.09.2021
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Si scopre che la proteina immunitaria contribuisce alla formazione di molte "porte" molecolari nelle cellule del tessuto mucoso per l'ingresso del coronavirus.
Il patogeno del coronavirus SARS-CoV-2 entra nella cellula utilizzando il proprio componente proteico S: copre lo strato grasso del coronavirus. Questa proteina interagisce con il recettore ACE2, un componente di molte strutture cellulari nel corpo umano noto come enzima di conversione dell'angiotensina. Una delle aree funzionali di questo recettore è la gestione della pressione sanguigna. Tuttavia, il coronavirus ha potuto trarne beneficio: dopo la formazione di un legame tra la proteina S virale e l'ACE2, la membrana cellulare si deforma e il virus ha l'opportunità di immergersi in essa. Naturalmente, anche altri componenti proteici del coronavirus, che si trovano nel suo strato superficiale insieme alla proteina S, contribuiscono con il loro "contributo". Tuttavia, il ruolo principale appartiene alla suddetta proteina S e al recettore ACE2.
Si scopre che il patogeno del coronavirus penetrerà più facilmente in quelle cellule su cui è presente un numero maggiore di recettori enzimatici ACE2. Scienziati che rappresentano il Max Delbrück Center for Molecular Medicine, così come il Charite Clinical Center, la Libera Università di Berlino e altri centri di ricerca, hanno notato che la comparsa di più componenti proteici di ACE2 sulla superficie cellulare è dovuta all'aumentata attività del difesa immunitaria. Quando il virus entra nel corpo, le cellule immunitarie iniziano a produrre γ-interferone. Questa è la principale proteina di segnalazione che attiva i macrofagi e accelera il rilascio di tossine.
È stato scoperto che sotto l'influenza dell'interferone, le cellule del tessuto mucoso producono un numero maggiore di recettori enzimatici. Pertanto, grazie alla proteina immunitaria, il virus può facilmente penetrare nelle cellule. Gli scienziati hanno condotto una serie di studi con un organoide intestinale, ovvero una copia microscopica intestinale formata da cellule staminali ripiegate in una struttura tridimensionale. L'intestino è stato scelto come uno degli organi colpiti dall'infezione da oronavirus insieme al sistema respiratorio.
Quando -interferone è stato aggiunto all'organoide intestinale, il gene che codifica per l'enzima recettore è stato stimolato all'interno delle cellule del tessuto mucoso, che, a sua volta, è diventato più grande. Quando un agente patogeno del coronavirus è stato aggiunto all'organoide, è stato rilevato più RNA del coronavirus all'interno delle cellule dopo l'ingestione di -interferone.
Gli scienziati ammettono che il decorso severo e prolungato di COVID-19 può essere associato all'attività dell'interferone. Tuttavia, finora questa è solo un'ipotesi che richiede studi clinici dettagliati, in particolare sull'intestino reale all'interno del corpo. Se le ipotesi degli specialisti saranno confermate, il prossimo passo sarà sviluppare un metodo per prevenire il "supporto" dell'interferone dalla protezione immunitaria.
Le informazioni sono pubblicate in open access sulle pagine della rivista scientifica EMBO Molecular Medicine .