Infezione da Coronavirus (SARS): cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Infezione da coronavirus (ARVI), caratterizzata da un quadro di rinite e da un decorso benigno della malattia.

La SARS (polmonite atipica) è una forma grave di infezione da coronavirus, caratterizzata da un decorso ciclico, grave intossicazione, danno predominante all'epitelio alveolare e sviluppo di insufficienza respiratoria acuta.

La sindrome respiratoria acuta grave (SARS) è causata da un coronavirus che si diffonde, probabilmente attraverso goccioline disperse nell'aria, e ha un periodo di incubazione di 2-10 giorni. Si sviluppano sintomi simil-influenzali, che a volte portano a grave insufficienza respiratoria. La mortalità è di circa il 10%. La diagnosi è clinica. Per prevenire la diffusione, i pazienti vengono isolati.

Codice ICD-10

U04.9. SARS.

Epidemiologia

La fonte del patogeno ARVI è un paziente e un portatore di coronavirus. La via di trasmissione è aerea, la suscettibilità al virus è elevata. I bambini si ammalano principalmente, l'immunità umorale si forma dopo la malattia e la stagionalità è l'inverno. L'80% degli adulti presenta anticorpi contro i coronavirus.

Il primo caso di polmonite atipica è stato registrato l'11 febbraio 2003 in Cina (provincia del Guangdong), l'ultimo il 20 giugno 2003. Durante questo periodo, sono stati registrati 8461 casi di malattia in 31 paesi, con 804 decessi (il 9,5%). La fonte del virus SARS sono i pazienti; si ritiene che il virus possa essere escreto già alla fine del periodo di incubazione e che sia possibile la trasmissione durante la convalescenza. La principale via di trasmissione del virus della polmonite atipica è anche quella aerea, che rappresenta la forza trainante del processo epidemico. La contaminazione di oggetti nell'ambiente del paziente con il virus è accettabile. La possibilità di diffusione del virus dalla fonte di infezione è determinata da molti fattori: la gravità dei sintomi catarrali (tosse, starnuti, raffreddore), la temperatura, l'umidità e la velocità dell'aria. La combinazione di questi fattori determina una specifica situazione epidemiologica. Sono stati descritti focolai in condomini dove le persone non hanno avuto contatti diretti tra loro e la diffusione del virus è avvenuta molto probabilmente attraverso il sistema di ventilazione. La probabilità di infezione dipende dalla dose infettiva del virus, dalla sua virulenza e dalla suscettibilità della persona infetta. La dose infettiva del virus, a sua volta, è determinata dalla quantità di virus rilasciata dalla fonte di infezione e dalla distanza da essa. Nonostante l'elevata virulenza, la suscettibilità al virus della SARS è bassa, il che è dovuto alla presenza di anticorpi contro i coronavirus nella maggior parte delle persone. Ciò è dimostrato dal basso numero di casi della malattia, nonché dal fatto che nella maggior parte dei casi l'infezione si è verificata attraverso il contatto ravvicinato con una persona malata in una stanza chiusa. Gli adulti sono malati, non ci sono casi registrati di malattia che si sviluppa nei bambini, il che è probabilmente dovuto a un livello di protezione immunitaria più elevato dovuto a un'infezione recente.

Alla fine del 2019, il mondo è stato sconvolto da un'infezione virale poco studiata: il cosiddetto "virus cinese", o coronavirus COVID-19. Stiamo parlando di una patologia virale acuta, caratterizzata da danni predominanti all'apparato respiratorio e, in misura minore, al tratto digerente.

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Quali sono le cause della SARS?

La polmonite atipica è causata dai coronavirus. Il virus fu isolato per la prima volta nel 1965 da un paziente con rinite acuta e nel 1968 fu organizzata la famiglia dei Coronaviridae. Nel 1975, il coronavirus fu scoperto da E. Caul e S. Clarke nelle feci di bambini affetti da gastroenterite.

I coronavirus sono grandi virus contenenti RNA di forma sferica con un diametro di 80-160 nm. La superficie del virione è ricoperta da processi glicoproteici a forma di clava, che gli conferiscono un aspetto facilmente riconoscibile al microscopio elettronico, simile alla corona solare durante un'eclissi solare, da cui il nome di questa famiglia di virus. Il virione ha una struttura complessa: al centro si trova una molecola di RNA a singolo filamento a spirale, il nucleocapside è circondato da una membrana proteico-lipidica, che include 3 proteine strutturali (proteina di membrana, proteina transmembrana ed emoagglutinina). La replicazione virale avviene nel citoplasma delle cellule colpite.

I coronavirus hanno una struttura antigenica complessa; sono suddivisi in gruppi antigenici che presentano diversi cross-over antigenici.

• Il primo gruppo è costituito dal coronavirus umano 229 E e dai virus che infettano maiali, cani, gatti e conigli.
• Il secondo gruppo è costituito dal virus umano OC-43 e dai virus dei topi, dei ratti, dei maiali, dei bovini e dei tacchini.
• Il terzo gruppo è costituito dai coronavirus intestinali umani e dai virus dei polli e dei tacchini.

L'agente eziologico della SARS è un tipo di coronavirus precedentemente sconosciuto.

Il sequenziamento del virus SARS ha dimostrato che le sue sequenze nucleotidiche differiscono del 50-60% da quelle di gruppi di coronavirus precedentemente noti. I risultati del sequenziamento degli isolati virali condotto da scienziati cinesi differiscono significativamente dai dati ottenuti da ricercatori canadesi e americani, il che suggerisce la capacità del virus di mutare rapidamente. I coronavirus sono instabili nell'ambiente e muoiono istantaneamente se riscaldati a 56 °C, sotto l'effetto di disinfettanti. Vi sono prove di una maggiore resistenza del virus SARS. Pertanto, su una superficie di plastica, il virus può sopravvivere fino a 2 giorni, nelle acque reflue fino a 4 giorni. Tuttavia, durante questi periodi, il numero di particelle virali diminuisce costantemente. Si presume che il virus della polmonite atipica sia il risultato di mutazioni di tipi di coronavirus precedentemente noti.

I coronavirus 229EI e OC43 sono noti da tempo come causa del raffreddore comune. Alla fine del 2002, è stata registrata un'epidemia di una malattia virale respiratoria chiamata SARS. La SARS era causata da un coronavirus geneticamente diverso dai virus umani e animali conosciuti.

Si ritiene che sia un agente patogeno umano segnalato per la prima volta nella provincia del Guangdong, in Cina, nel novembre 2002. Il virus è stato riscontrato in civette delle palme, cani procioni e tassi furetti. La SARS si è diffusa in oltre 30 paesi. A metà luglio 2003, sono stati segnalati più di 8.000 casi e più di 800 decessi (tasso di mortalità di circa il 10%); dal 2003, tutti i casi sono stati segnalati in Cina.

La trasmissione dell'infezione avviene probabilmente tramite goccioline disperse nell'aria e richiede uno stretto contatto personale. Tuttavia, la trasmissione può avvenire accidentalmente, tramite aerosol. Sono colpite persone di età compresa tra 15 e 70 anni.

Epidemia di coronavirus nel 2013

Il governo del Regno dell'Arabia Saudita, così come gli esperti dell'OMS, sono preoccupati per la diffusione di una nuova malattia, non ancora studiata, causata dal coronavirus nCoV. Il primo caso di questa malattia sconosciuta è stato registrato nel 2012, ma da maggio di quest'anno, 13 pazienti sono già stati ricoverati nel Paese nella prima settimana e sette persone sono decedute finora. Secondo le informazioni aggiornate sul sito web dell'Organizzazione Mondiale della Sanità, il virus può essere trasmesso da persona a persona, ovvero tramite contatto.

Il coronavirus nCoV è un ceppo mai riscontrato prima negli esseri umani, geneticamente diverso dal virus che causa la SARS (polmonite atipica). Il nuovo ceppo del virus non è selettivo in termini di limiti di età: il paziente più giovane aveva 24 anni, il più anziano 94, e i contagiati sono prevalentemente uomini. Solo un mese fa, gli esperti dell'OMS ritenevano che la principale differenza tra coronavirus e SARS fosse la bassa trasmissibilità e il rapido sviluppo di insufficienza renale. Tuttavia, a maggio, alcuni medici francesi hanno segnalato un caso di infezione umana dopo essere stati ricoverati nello stesso reparto di un paziente affetto da coronavirus; la stessa informazione è stata confermata da esperti del Regno Unito. In una recente conferenza stampa a Riyadh, il Direttore Generale Aggiunto dell'Organizzazione Mondiale della Sanità, K. Fukuda, ha annunciato ufficialmente la possibilità di trasmissione per contatto del nuovo pericoloso coronavirus. Poiché il signor Fukuda è responsabile della sicurezza sanitaria e del controllo delle epidemie, le sue parole sono state prese molto sul serio.

I sintomi che il coronavirus nCoV può causare iniziano con complicazioni respiratorie acute. Il quadro clinico è molto simile a quello della SARS (sindrome respiratoria acuta grave o infezione respiratoria acuta grave), con sintomi che si sviluppano rapidamente e accompagnati da insufficienza renale. Un vaccino contro il nCoV non è ancora stato sviluppato, poiché il virus stesso è ancora in fase di studio.

Nel frattempo, il 9 maggio 2013, il Ministro della Salute saudita ha fornito all'OMS informazioni su altri due casi confermati in laboratorio. Entrambi i pazienti sono vivi, uno è già stato dimesso. Le condizioni del secondo paziente sono valutate come stabili ma gravi.

Alla luce dell'allarmante situazione attuale, l'OMS raccomanda vivamente a tutti i Paesi, in particolare quelli della regione sud-occidentale asiatica, di condurre un'accurata sorveglianza epidemiologica, di registrare e notificare all'OMS tutti i casi atipici di infezione. Ad oggi, il ceppo identificato non è altamente trasmissibile; tuttavia, la forte epidemia in Arabia Saudita a maggio di quest'anno è motivo di fondata preoccupazione.

Le statistiche ufficiali sul numero di persone infette dal coronavirus nCoV sono le seguenti:

• Da settembre 2012 a maggio 2013 sono stati registrati 33 casi di infezione da coronavirus nCoV confermati in laboratorio.
• Un caso di malattia in Giordania solleva ancora dubbi sull'appartenenza del patogeno al gruppo dei coronavirus.
• Da settembre 2012 al 9 maggio 2013, 18 persone sono morte a causa del coronavirus nCoV.

Gli specialisti dell'OMS continuano a coordinare le azioni dei medici nei paesi in cui viene diagnosticata la maggior parte delle malattie. Inoltre, gli esperti hanno sviluppato linee guida per la sorveglianza epidemiologica, con l'aiuto delle quali i medici possono differenziare i segni dell'infezione; linee guida per il controllo delle infezioni e algoritmi per le azioni dei medici sono già in fase di distribuzione. Grazie all'impegno congiunto di microbiologi, medici, analisti ed esperti, sono stati creati moderni test di laboratorio per determinare il ceppo virale; tutti i principali ospedali dei paesi asiatici ed europei sono forniti di reagenti e altri materiali per condurre analisi che identifichino il nuovo ceppo.

Patogenesi

I coronavirus colpiscono l'epitelio delle vie respiratorie superiori. Le principali cellule bersaglio del virus SARS sono le cellule epiteliali alveolari, nel cui citoplasma il virus si replica. Dopo l'assemblaggio dei virioni, questi passano in vescicole citoplasmatiche che migrano verso la membrana cellulare ed entrano nello spazio extracellulare per esocitosi. Prima di questo, non vi è alcuna espressione degli antigeni virali sulla superficie cellulare, quindi la formazione di anticorpi e la sintesi di interferone vengono stimolate relativamente tardi. Adsorbendosi sulla superficie cellulare, il virus ne promuove la fusione e la formazione di sincizi. Ciò garantisce la rapida diffusione del virus nei tessuti. L'azione del virus provoca un aumento della permeabilità delle membrane cellulari e un maggiore trasporto di fluido ricco di proteine nel tessuto interstiziale del polmone e nel lume degli alveoli. Allo stesso tempo, il surfattante viene distrutto, il che porta al collasso degli alveoli, con conseguente brusca interruzione dello scambio gassoso. Nei casi gravi, si sviluppa la sindrome da distress respiratorio acuto. accompagnata da grave insufficienza respiratoria. Il danno causato dal virus "apre la strada" alla flora batterica e fungina, e si sviluppa una polmonite virale-batterica. In alcuni pazienti, subito dopo la dimissione, le loro condizioni peggiorano a causa del rapido sviluppo di alterazioni fibrose nel tessuto polmonare, il che suggerisce che il virus inneschi l'apoptosi. È possibile che il coronavirus colpisca macrofagi e linfociti, bloccando tutti i collegamenti nella risposta immunitaria. Tuttavia, la linfopenia osservata nei casi gravi di SARS potrebbe anche essere dovuta alla migrazione dei linfociti dal flusso sanguigno alla lesione. Pertanto, attualmente si distinguono diversi collegamenti nella patogenesi della SARS.

• Infezione virale primaria dell'epitelio alveolare.
• Aumento della permeabilità delle membrane cellulari.
• Ispessimento dei setti interalveolari e accumulo di liquido negli alveoli.
• Aggiunta di un'infezione batterica secondaria.
• Sviluppo di grave insufficienza respiratoria, che è la principale causa di morte nella fase acuta della malattia.

Sintomi di polmonite atipica

La polmonite atipica ha un periodo di incubazione di 2-5 giorni, secondo alcuni dati fino a 10-14 giorni.

Il sintomo principale dell'ARVI è una rinite sierosa profusa. La temperatura corporea è normale o subfebbrile. La durata della malattia è fino a 7 giorni. Nei bambini piccoli, sono possibili polmonite e bronchite.

La polmonite atipica ha un esordio acuto: i primi sintomi sono brividi, mal di testa, dolori muscolari, debolezza generale, vertigini e aumento della temperatura corporea fino a 38 °C e oltre. Questa fase febbrile dura 3-7 giorni.

I sintomi respiratori della polmonite atipica, come il mal di gola, non sono tipici. La maggior parte dei pazienti presenta una forma lieve della malattia e guarisce in 1-2 settimane. Altri pazienti, dopo 1 settimana, sviluppano difficoltà respiratoria acuta, che include dispnea, ipossiemia e, meno comunemente, sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS). Il decesso si verifica a causa della progressione dell'insufficienza respiratoria.

Oltre ai sintomi sopra descritti, alcuni pazienti manifestano tosse, naso che cola, mal di gola e iperemia della mucosa del palato e del fondo della gola. Sono possibili anche nausea, vomito singolo o doppio, dolore addominale e feci molli. Dopo 3-7 giorni, e talvolta anche prima, la malattia entra nella fase respiratoria, caratterizzata da un ripetuto aumento della temperatura corporea, tosse persistente e improduttiva, respiro corto e difficoltà respiratorie. L'esame obiettivo rivela pallore cutaneo, cianosi delle labbra e delle unghie, tachicardia, toni cardiaci ovattati e tendenza all'ipotensione arteriosa. La percussione del torace rivela aree di ottusità del suono di percussione e rantoli fini e gorgoglianti. Nell'80-90% dei pazienti, la condizione migliora entro una settimana, i sintomi dell'insufficienza respiratoria regrediscono e si verifica la guarigione. Nel 10-20% dei pazienti, la condizione peggiora progressivamente e si sviluppano sintomi simili alla sindrome da distress respiratorio.

La polmonite atipica è quindi un'infezione virale ciclica, il cui sviluppo può essere suddiviso in tre fasi.

• Fase febbrile. Se il decorso della malattia termina in questa fase, la malattia è considerata lieve.
• Fase respiratoria. Se l'insufficienza respiratoria caratteristica di questa fase si risolve rapidamente, la malattia è considerata moderatamente grave.
• La fase di progressiva insufficienza respiratoria, che richiede una ventilazione meccanica a lungo termine, spesso si conclude con la morte. Questa dinamica del decorso della malattia è tipica della SARS grave.

Diagnosi di polmonite atipica

Poiché i sintomi iniziali della polmonite atipica sono aspecifici, la SARS può essere sospettata in presenza di un quadro epidemiologico e di sintomi clinici appropriati. I casi sospetti devono essere segnalati alle autorità sanitarie statali e devono essere adottate tutte le misure previste per la polmonite grave acquisita in comunità. I dati della radiografia del torace sono normali all'inizio della malattia; con il progredire dei sintomi respiratori, compaiono infiltrati interstiziali, che a volte si fondono con il successivo sviluppo di ARDS.

Clinicamente, l'infezione da coronavirus non differisce da quella da rinovirus. Anche la diagnosi di polmonite atipica presenta notevoli difficoltà, poiché non vi sono sintomi patognomonici; la dinamica caratteristica della malattia ha un certo significato, ma solo nei casi tipici gravi e moderati.

A questo proposito, vengono utilizzati come linee guida i criteri elaborati dal CDC (USA), secondo i quali le malattie respiratorie di eziologia sconosciuta che si verificano con sospetto di SARS includono:

• con un aumento della temperatura corporea superiore a 38 °C;
• in presenza di uno o più segni di malattia respiratoria (tosse, respiro accelerato o difficoltoso, ipossiemia);
• in soggetti che hanno viaggiato nei 10 giorni precedenti la malattia in regioni del mondo colpite dalla SARS o che hanno avuto contatti con pazienti sospettati di aver contratto la SARS durante tale periodo.

Dal punto di vista clinico sono importanti anche l'assenza di rash, poliadenopatia, sindrome epatosplenica, tonsillite acuta, danni al sistema nervoso, presenza di linfopenia e leucopenia.

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Diagnosi di laboratorio specifiche e non specifiche della polmonite atipica

I risultati di laboratorio sono aspecifici, ma la conta leucocitaria è normale o ridotta, e la conta linfocitaria assoluta è talvolta ridotta. Transaminasi, creatinfosfochinasi e lattato deidrogenasi possono essere elevate, ma la funzionalità renale è normale. La TC può rivelare opacità subpleuriche periferiche. Virus respiratori noti possono essere presenti nei tamponi nasofaringei e orofaringei, e il laboratorio deve essere informato della SARS. Sebbene siano in fase di sviluppo test diagnostici sierologici e genetici per la SARS, la loro utilità clinica è limitata. Da un punto di vista epidemiologico, dovrebbero essere analizzati sieri appaiati (prelevati a 3 settimane di distanza). I campioni di siero devono essere inviati alle strutture sanitarie pubbliche.

Il quadro ematico periferico nella SARS è caratterizzato da trombocitopenia moderata, leucopenia e linfopenia, anemia: spesso si osserva ipoalbuminemia, meno frequentemente ipoglobulinemia, associata al rilascio di proteine nello spazio extravascolare a causa dell'aumentata permeabilità. È possibile un aumento dell'attività di ALT, AST e CPK, che indica la probabilità di danno d'organo (fegato, cuore) o di sviluppo di sindrome citolitica generalizzata.

La diagnosi immunologica della polmonite atipica consente il rilevamento affidabile degli anticorpi al virus SARS dopo 21 giorni dall'insorgenza della malattia e dell'ELISA dopo 10 giorni dall'insorgenza della malattia, risultando quindi idonea per diagnosi retrospettive o per studi di popolazione volti a identificare l'IIP.

La diagnosi virologica della polmonite atipica consente di rilevare il virus in campioni di sangue, feci, secrezioni respiratorie su colture cellulari e di identificarlo successivamente mediante test aggiuntivi. Questo metodo è costoso, richiede molto lavoro ed è utilizzato solo per scopi scientifici. Il metodo diagnostico più efficace è la PCR, che consente di rilevare frammenti specifici dell'RNA virale nei fluidi biologici (sangue, feci, urina) e nelle secrezioni (tamponi nasofaringei e bronchiali, espettorato) nelle fasi più precoci della malattia. Sono stati identificati almeno 7 primer, frammenti nucleotidici specifici del virus SARS.

Diagnostica strumentale della polmonite atipica

In alcuni casi, l'esame radiografico rivela infiltrati interstiziali monolaterali al 3° o 4° giorno di malattia, che successivamente si generalizzano. In alcuni pazienti, si evidenzia un quadro di polmonite confluente bilaterale nella fase respiratoria. In un numero minore di pazienti, le alterazioni radiografiche polmonari sono assenti per tutta la durata della malattia. Se la polmonite viene confermata radiograficamente o se viene rilevata RDS in adulti deceduti all'autopsia senza un fattore eziologico evidente, i casi sospetti vengono trasferiti alla categoria "probabile".

Diagnosi differenziale della polmonite atipica

La diagnosi differenziale della polmonite atipica nella fase iniziale della malattia deve essere effettuata con l'influenza, altre infezioni respiratorie e infezioni da enterovirus del gruppo Coxsackie-ECHO. Nella fase respiratoria, è necessario escludere innanzitutto le polmoniti atipiche (ornitosi, micoplasmosi, clamidia respiratoria e legionellosi).

• L'ornitosi è caratterizzata da febbre elevata e dallo sviluppo di polmonite interstiziale, che colpisce più spesso individui che hanno contatti professionali o domestici con gli uccelli. A differenza della SARS, l'ornitosi causa spesso dolore pleurico, ingrossamento di fegato e milza; è possibile il meningismo, ma non si osserva grave insufficienza respiratoria. L'esame radiografico rivela lesioni predominanti delle porzioni inferiori dei polmoni. Sono probabili polmoniti interstiziali, a piccole e grandi dimensioni e lobare, caratterizzate da dilatazione delle radici polmonari e ingrossamento dei linfonodi mediastinici, nonché da un forte aumento della VES nel sangue.
• La polmonite da Mycoplasma si osserva principalmente nei bambini di età superiore ai 5 anni e negli adulti di età inferiore ai 30 anni. La malattia si sviluppa gradualmente, iniziando con sintomi catarrali, condizione subfebbrile, meno spesso acuta, caratterizzata da una tosse debilitante non produttiva fin dai primi giorni di malattia, che diventa produttiva dopo 10-12 giorni. La febbre è moderata, l'intossicazione è debolmente marcata, non ci sono segni di insufficienza respiratoria. La radiografia rivela polmonite segmentaria, focale o interstiziale, versamento pleurico e interlobite. La regressione della polmonite è lenta in periodi da 3-4 settimane a 2-3 mesi; sono comuni le lesioni extrapolmonari: artrite, meningite, epatite.
• La polmonite da Legionella è caratterizzata da grave intossicazione, febbre alta (39-40 °C) che dura fino a 2 settimane e dolore pleurico. Si osservano tosse con espettorato scarso, spesso con strie ematiche, e lesioni extrapolmonari (sindrome diarroica, epatite, insufficienza renale, encefalopatia). I reperti fisici (suono di percussione accorciato, rantoli fini e gorgoglianti) sono piuttosto evidenti, radiologicamente rivelano una pleuropolmonite, solitamente monolaterale estesa, meno spesso bilaterale; gli esami del sangue rivelano leucocitosi neutrofila e un aumento significativo della VES. Può svilupparsi grave insufficienza respiratoria, che richiede la ventilazione meccanica.

Per quanto riguarda la sindrome da distress respiratorio dell'adulto, la diagnosi differenziale si basa sull'identificazione dei fattori eziologici sopra menzionati. In tutti i casi sospetti, è consigliabile utilizzare test di laboratorio per escludere le infezioni sopra menzionate.

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Trattamento della polmonite atipica

Regime e dieta

I pazienti con infezione da coronavirus vengono trattati con farmaci sintomatici in regime ambulatoriale, mentre i pazienti con sospetta SARS sono sottoposti a ricovero e isolamento in ospedali appositamente attrezzati. Il regime terapeutico nella fase acuta della malattia prevede il riposo a letto e non è richiesta una dieta specifica.

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Trattamento farmacologico della polmonite atipica

Non esiste un trattamento specifico per la polmonite atipica, la cui efficacia è stata confermata da metodi di medicina basata sulle prove di efficacia.

Il trattamento della polmonite atipica è sintomatico, con ventilazione meccanica se necessario. Possono essere utilizzati oseltamivir, ribavirina e glucocorticoidi, ma non ci sono dati sulla loro efficacia.

Durante l'epidemia, la ribavirina è stata utilizzata alla dose di 8-12 mg/kg ogni 8 ore per 7-10 giorni. Il farmaco è stato prescritto tenendo conto delle controindicazioni; sono stati utilizzati anche interferone alfa-2b, interferone alfa e i suoi induttori. È consigliabile eseguire l'ossigenoterapia mediante inalazione di una miscela di ossigeno e aria o la ventilazione artificiale in modalità respiratoria assistita, con disintossicazione secondo le regole generali. È necessario, tenendo conto dell'attivazione dell'autoflora, utilizzare antibiotici ad ampio spettro, come levofloxacina, ceftriaxone, ecc. Promettente è l'uso di inalazioni di farmaci contenenti tensioattivi (curosurf, tensioattivo-BL), nonché ossido nitrico.

Periodi approssimativi di incapacità al lavoro

I pazienti vengono dimessi dopo la completa regressione delle alterazioni infiammatorie nei polmoni, il ripristino della loro funzionalità e la normalizzazione stabile della temperatura corporea entro 7 giorni.

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Prevenzione della polmonite atipica

La prevenzione della polmonite atipica prevede l'isolamento dei pazienti, l'attuazione di misure di quarantena alle frontiere e la disinfezione dei veicoli. La prevenzione individuale prevede l'uso di mascherine di garza e respiratori. Per la chemioprofilassi, si raccomanda la prescrizione di ribavirina, nonché di preparati a base di interferone e dei loro induttori.

Qual è la prognosi per la SARS?

Gli esiti fatali dell'infezione da coronavirus sono estremamente rari. La polmonite atipica ha una prognosi favorevole nei casi lievi e moderati (80-90% dei pazienti), nei casi gravi che richiedono ventilazione meccanica, il tasso di mortalità è elevato. Secondo i dati più recenti, il tasso di mortalità nei pazienti ospedalizzati è del 9,5%, con esiti fatali possibili nelle fasi avanzate della malattia. La maggior parte dei deceduti sono persone di età superiore ai 40 anni con patologie concomitanti. Nei pazienti che hanno contratto la malattia, sono possibili effetti avversi a causa delle alterazioni cicatriziali nei polmoni.