Caratteristiche del neonato prematuro

Dal 1961, su raccomandazione dell'OMS, tutti i neonati di peso inferiore a 2500 g sono stati definiti "sottopeso alla nascita". Attualmente, questa posizione non è condivisa da molti ricercatori, poiché ha eliminato i concetti di "prematurità" e "periodo di sviluppo intrauterino" nella valutazione delle condizioni del bambino. Molti ricercatori dividono i neonati sottopeso alla nascita in tre gruppi:

1. neonati il cui tasso di crescita intrauterina era normale fino alla nascita (il peso corporeo corrisponde all'età gestazionale);
2. bambini nati a termine o post-termine, ma con un peso corporeo insufficiente per l'età gestazionale data a causa di un ritardo della crescita intrauterina;
3. neonati prematuri che, oltre a ciò, presentavano un rallentamento della crescita intrauterina, ovvero il loro peso corporeo era insufficiente a causa sia della prematurità sia dello sviluppo intrauterino alterato.

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Il motivo della nascita di bambini prematuri

Nella maggior parte delle osservazioni, il ritardo di crescita intrauterino nelle primipare era dovuto a caratteristiche morfofunzionali della placenta e allo sviluppo di insufficienza placentare. L'analisi comparativa degli indicatori qualitativi e delle caratteristiche quantitative ha mostrato che alla nascita, a 28-32 settimane, metà delle placente e alla nascita, a 33-36 settimane, solo un terzo presentava anomalie nella forma e nell'attacco del cordone ombelicale. Nei casi in cui la gravidanza era a rischio di interruzione nel primo trimestre, le alterazioni della placenta erano più pronunciate. Pertanto, la superficie di riassorbimento della placenta si è ridotta a 3,1 m² ^a un termine di gravidanza di 28-32 settimane e a 5,7 m² ^a un termine di 33-36 settimane.

Utilizzando metodi di revisione generale dell'esame morfologico della placenta di donne che hanno partorito prematuramente, sono state rilevate diverse alterazioni, tra cui massicci depositi di fibrinoide nella piastra decidua e nello spazio intervilloso con presenza di singole cellule X, aree di calcificazione, un aumento del numero di villi terminali alterati (sclerotici, edematosi, alterati da fibrinoide) e un restringimento dello spazio intervilloso. Tutte queste alterazioni caratterizzavano processi distrofici e si riscontravano più frequentemente nelle placente di donne che hanno partorito prima delle 32 settimane. Allo stesso tempo, è stato riscontrato un gran numero di villi terminali immodificati con "noduli" sinciziali di tipo proliferativo, con capillari dilatati, pieni di sangue e localizzati sottoepitelialmente. Questi villi causavano reazioni compensatorie-adattative nella placenta. Queste caratteristiche sono state rilevate più frequentemente nelle placente di donne che hanno partorito dopo le 33 settimane di gravidanza. L'analisi stereometrica delle placente ha confermato la prevalenza di processi distrofici nelle placente durante i parti prima delle 32 settimane e di alterazioni compensatorie-adattative durante i parti in fasi successive. Nelle donne che hanno avuto malattie virali respiratorie acute durante la gravidanza, l'esame istologico delle placente, oltre alle alterazioni sopra descritte, ha rivelato marcati disturbi della circolazione sanguigna utero-placentare, sotto forma di estese emorragie nella lamina decidua, nello spazio intervilloso e nello stroma dei villi.

Analizzando i dati morfometrici delle placente e confrontandoli con i dati sulle condizioni dei neonati prematuri alla nascita e nel primo periodo neonatale, si è riscontrato che il peso corporeo dei neonati, il peso e i parametri morfometrici della placenta, a seconda dell'età gestazionale, risultano ridotti nei casi in cui i bambini sono nati con segni di ritardo di crescita intrauterino. Le condizioni dei bambini nati con segni di ipotrofia sono state valutate secondo la scala Apgar, di norma al di sotto di 5 punti. Nell'analisi morfologica della placenta, è stata osservata una maggiore intensità e prevalenza di processi distrofici nelle donne i cui bambini sono nati con segni di ipotrofia e prima delle 32 settimane di gravidanza. Questi dati sono stati confermati dall'analisi stereometrica degli elementi strutturali dei villi terminali, dove è stata osservata una diminuzione delle aree relative dello spazio intervilloso. Se durante l'esame istologico i cambiamenti compensatori nelle placente prevalevano su quelli distrofici, i dati fisici dei bambini erano normali e corrispondevano all'età gestazionale.

L'esame al microscopio elettronico delle placente ha rivelato alterazioni in tutte le strutture cellulari del corion villoso: sinciziotrofoblasto, stroma dei villi e capillari. I microvilli che ricoprono il sinciziotrofoblasto erano assenti in alcune zone o distribuiti in modo non uniforme sui villi terminali alterati. L'ultrastruttura dei villi sclerotici era caratterizzata da un aumento del numero di fibre collagene nello stroma, disposte in direzioni diverse, e dei villi edematosi da una diminuzione del numero di componenti cellulari con grandi formazioni elettron-otticamente trasparenti di varie forme e numerose suddivisioni. Il numero di fibre collagene attorno al capillare confermava la presenza di sclerosi vascolare. Allo stesso tempo, le cellule endoteliali che rivestono la superficie interna del capillare risultavano alterate. I loro nuclei erano allungati, la cromatina nucleare era localizzata in modo compatto lungo la periferia, talvolta con distruzione del citoplasma. Tutte queste alterazioni negli elementi cellulari del villo terminale hanno confermato la presenza di un processo distrofico nelle placente. L'esame microscopico elettronico delle placente ha inoltre rivelato un aumento dei vasi sottoepiteliali e dei capillari iperplastici, alterazioni nella densità dei microvilli e la comparsa di nuclei raggruppati del sinciziotrofoblasto con cellule mitocondriali rigonfie nel sincizio.

In seguito allo studio dell'attività enzimatica dell'ATPasi e della 5'-nucleotidasi nelle placente di nati prematuri, è stata stabilita una dipendenza del prodotto di reazione dalle alterazioni di varie strutture del villo terminale. Pertanto, è stata osservata un'elevata attività enzimatica su microvilli, vescicole pinocitotiche secernenti, nuclei del sincizio, citotrofoblasto e cellule endoteliali, ovvero villi terminali immodificati, dove i processi erano più spesso di natura compensatoria. Pertanto, laddove è stata rilevata una distruzione durante lo studio ultrastrutturale della placenta, l'attività enzimatica dell'ATPasi e della 5'-nucleotidasi è risultata ridotta. Ciò è risultato particolarmente vero per i villi edematosi, sclerotici e alterati da fibrinoidi. Lo studio al microscopio elettronico ha permesso di determinare ancora una volta la prevalenza di processi distrofici o compensatori nelle placente di donne che hanno partorito prematuramente. I risultati degli studi ultrastrutturali e ultracitochimici hanno confermato che i cambiamenti che si verificano nella placenta indicano lo sviluppo di un'insufficienza placentare.

Pertanto, studi morfofunzionali delle placente nei nati prematuri, condotti utilizzando metodi morfometrici e di microscopia elettronica, hanno permesso di rilevare fenomeni di insufficienza placentare. Nei casi di prevalenza di processi compensatori-adattativi nelle placente rispetto a quelle distrofiche, la gravidanza è proceduta favorevolmente e i bambini prematuri sono nati con parametri fisici corrispondenti all'età gestazionale. In caso di marcate alterazioni distrofiche nelle placente, lo sviluppo di insufficienza placentare ha portato a un ritardo di crescita intrauterino del feto, ha complicato il decorso del periodo neonatale nei neonati prematuri ed è stato una delle indicazioni per l'interruzione precoce della gravidanza.

I principali segnali di un bambino prematuro

Un bambino nato prima delle 38 settimane di gravidanza è considerato prematuro. I bambini con un peso alla nascita superiore a 2500 g vengono diagnosticati come prematuri, secondo la nomenclatura internazionale (Ginevra, 1957), se nati prima delle 37 settimane.

Classificazione della prematurità in base all'età gestazionale alla nascita

• I grado - 35-37 settimane di gravidanza.
• II grado - 32-34 settimane di gravidanza.
• Fase III: 29-31 settimane di gravidanza.
• Stadio IV: meno di 29 settimane di gravidanza.

I neonati prematuri sono caratterizzati da un più elevato tasso di aumento di peso e lunghezza nel primo anno di vita (ad eccezione del primo mese). Entro 2-3 mesi raddoppiano il loro peso iniziale, entro 3-5 mesi lo triplicano e entro un anno lo aumentano di 4-7 volte. Allo stesso tempo, i neonati estremamente immaturi presentano un ritardo significativo negli indicatori di crescita e peso assoluti (neonati "in miniatura"), 1-3 "corridoi" dei percentili. Negli anni di vita successivi, i neonati profondamente prematuri possono mantenere un peculiare "ritardo" armonico nello sviluppo fisico. Lo sviluppo fisico viene valutato utilizzando la scala di G.M. Dementyeva, E.V. Korotkaya e il metodo di E.A. Usacheva, tenendo conto dell'età gestazionale.

Lo sviluppo neuropsichico dei neonati prematuri è solitamente rallentato nei primi 1,5 anni; l'entità di questo ritardo dipende dalla gravità della prematurità, e questa è una sorta di "norma" per i bambini prematuri. In assenza di danni al sistema nervoso, anche i bambini estremamente prematuri di 2-3 anni di età non differiscono nel livello di sviluppo psicomotorio rispetto ai bambini nati a termine, sebbene molti di loro conservino labilità emotiva, affaticamento e rapido esaurimento dei processi nervosi.

Caratteristiche anatomiche e fisiologiche dei neonati prematuri

Le caratteristiche dello stato neurologico dei neonati prematuri di stadio I (35-38 settimane) in assenza di fattori che ne aggravino lo stato non differiscono da quelle dei neonati a termine. Nei bambini con prematurità di stadio II-IV, lo stato morfologico dipende dal grado di maturità cerebrale. Nei bambini con prematurità di stadio II-III, l'insufficienza respiratoria (respiro superficiale ritmico) è caratteristica e persiste fino a 2-3 mesi di vita. Entro 1,5-2 mesi di vita, si manifestano la sindrome da "perdita di calore", l'aspetto marmorizzato della pelle, la cianosi, il rapido raffreddamento e la sindrome da edema.

I bambini sono pigri e le reazioni motorie sono ridotte. Concentrazione e reazioni iniziali di tracciamento iniziano a formarsi con un soddisfacente aumento di peso e in assenza di malattie somatiche, e compaiono a partire da 1,5-2 mesi di vita. L'ipotonia muscolare è caratteristica fino a 2-4 settimane, poi sostituita da un aumento del tono nei flessori degli arti.

I riflessi incondizionati del gruppo degli automatismi spinali (riflessi di appoggio, andatura automatica, gattonamento, ecc.) iniziano a manifestarsi a partire da 1-2 mesi di vita. Nella prematurità di III-IV grado, è difficile valutare oggettivamente lo stato neurologico fino a 1,5-2 mesi, poiché la sindrome principale è la letargia generale, caratteristica della depressione del sistema nervoso centrale.

È importante ricordare che, in caso di riabilitazione non adeguata, anche lievi manifestazioni cliniche, già a partire dai 3-4 mesi di vita, possono successivamente peggiorare.

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Caratteristiche dello stato neurologico nei neonati prematuri

I neonati prematuri sono considerati un gruppo a rischio per patologie psiconeurologiche. Il pediatra dovrebbe prestare attenzione alle manifestazioni cliniche della condizione psiconeurologica. In un neonato prematuro, la sindrome da aumentata eccitabilità neuroriflessa si manifesta in uno dei tre seguenti modi.

Nel primo caso, il quadro clinico nella fase acuta è simile a quello di un bambino nato a termine, per poi attenuarsi e scomparire gradualmente entro i 6-12 mesi. Nella seconda variante, dopo un anno di vita, si forma la sindrome astenonevrotica. Nella terza variante, le manifestazioni minime della sindrome da aumentata eccitabilità neuroriflessa si trasformano in una sindrome convulsiva (indipendentemente dall'età). Tali condizioni non si verificano praticamente nei bambini nati a termine con sindrome da eccitabilità neuroriflessa.

Pertanto, anche i minimi cambiamenti clinici nel sistema nervoso di un neonato prematuro possono avere gravi conseguenze irreversibili, per cui è necessario un monitoraggio dinamico costante da parte del pediatra e di specialisti, mediante l'impiego di metodi di ricerca strumentali.

Il più delle volte, i neonati prematuri sviluppano una sindrome ipertensiva idrocefalica, che si presenta in due varianti. Decorso favorevole: inizialmente, i sintomi ipertensivi scompaiono e successivamente non compaiono più segni di idrocefalo. Decorso sfavorevole: l'esito è paralisi cerebrale infantile, idrocefalia e sindrome convulsiva.

La sindrome da depressione del sistema nervoso centrale è tipica dei bambini con prematurità di III-IV grado. Indica problemi non solo neurologici, ma anche somatici, ed è tipica delle emorragie subaracnoidee e parenchimatose, del danno cerebrale da bilirubina e si manifesta con ittero coniugale nei bambini prematuri prematuri.

La sindrome convulsiva può essere osservata nei primi giorni di vita. Il suo quadro clinico è tipico. Talvolta, durante il periodo di recupero, dopo 4-6 mesi di vita, si verificano attacchi di apnea, arrossamento acuto o cianosi del viso, pelle marmorizzata, sindrome di Arlecchino, aumento della sudorazione, rigurgito, movimenti di annuenza della testa o flessione del corpo in avanti e indietro. Questi sintomi prognosticamente sfavorevoli possono comparire inizialmente sullo sfondo di malattie intercorrenti, indicando alterazioni irreversibili del sistema nervoso centrale. Tutti i neonati prematuri sono caratterizzati dalla sindrome da disfunzione vegetativa-viscerale, la cui gravità dipende dal grado di prematurità, dalla tempestività e dall'entità delle misure riabilitative.

Un bambino nato prematuramente mostra segni di immaturità: peso corporeo inferiore a 2500 g, lunghezza del corpo inferiore a 45 cm, molto grasso caseoso, sviluppo insufficiente del grasso sottocutaneo, lanugine sul corpo (normalmente si nota solo sulla cintura scapolare), capelli corti sulla testa, cartilagini auricolari e nasali morbide, unghie che non sporgono oltre la punta delle dita, l'anello ombelicale si trova più vicino al pube, nei ragazzi i testicoli non sono abbassati nello scroto, nelle ragazze il clitoride e le piccole labbra non sono coperti dalle grandi labbra, il pianto del bambino è sottile (stridulo).

Il livello di maturità viene valutato utilizzando una scala speciale (OMS, 1976). Il periodo di sviluppo intrauterino del neonato può essere valutato con una precisione fino a 2 settimane. Nella valutazione del livello di maturità, si deve tenere conto del periodo di gravidanza in cui è avvenuto il parto.

La scala di Apgar è stata proposta per i neonati a termine, ma può essere utilizzata con successo anche per i prematuri. L'aumentata frequenza di soppressione dei parametri vitali nei neonati prematuri è correlata a una bassa valutazione delle condizioni alla nascita. Secondo molti ricercatori, con un peso corporeo fino a 1500 g, la condizione viene valutata dalla scala di Apgar da 0 a 3 punti in circa il 50% dei neonati, mentre con un peso di 3000 g solo nel 5-7% dei neonati. La valutazione delle condizioni del bambino con la scala di Apgar 5 minuti dopo la nascita ha un grande valore prognostico. Se rimane bassa, la prognosi è sfavorevole.

Negli ultimi anni, è stato dimostrato che il feto compie movimenti respiratori in utero, che possono essere registrati utilizzando un'ecografia. Se questi movimenti sono assenti o significativamente indeboliti, i neonati hanno maggiori probabilità di sviluppare una malattia delle membrane ialine. In caso di nefropatia o diabete nella madre, la frequenza degli episodi di movimenti respiratori nel feto diminuisce. La respirazione intrauterina è un nuovo parametro che apparentemente consentirà una valutazione più accurata della predisposizione del feto alla respirazione extrauterina. Il meccanismo del primo respiro è piuttosto complesso e il ruolo degli stimoli in questo processo non è stato sufficientemente studiato, soprattutto nei bambini nati a diverse età gestazionali. L'asfissia, che può essere osservata come un breve episodio al momento della nascita, è di grande importanza nell'eccitazione del centro respiratorio al momento della nascita. Una diminuzione della PO2 e del pH, un aumento della PCO2 stimolano i movimenti respiratori, provocando impulsi dai chemiocettori carotidei e aortici. Questi brevi episodi di asfissia, che si osservano durante il travaglio normale, sono caratterizzati dall'assenza di acidosi metabolica. L'asfissia prolungata è accompagnata dalla comparsa di acidosi metabolica e respiratoria e porta alla depressione del centro respiratorio.

Un altro stimolo importante per l'inizio della respirazione è un brusco calo della temperatura dell'ambiente che circonda il bambino alla nascita. La diminuzione della temperatura stimola le terminazioni nervose della pelle del bambino, trasmettendo questi stimoli al centro respiratorio. Questi centri sono un intenso stimolatore della respirazione. Tuttavia, un eccessivo raffreddamento del neonato porta a una profonda soppressione dell'attività vitale del bambino. Anche la stimolazione tattile creata dal contatto fisico con il bambino al momento della nascita stimola l'inizio della respirazione. Il risultato finale dell'attività extrauterina dei muscoli respiratori è la creazione di una pressione inferiore all'interno dei polmoni del feto rispetto all'atmosfera. La pressione intratoracica negativa favorisce il flusso d'aria nei polmoni. Il diaframma svolge un ruolo fondamentale nel normale funzionamento dei polmoni.

L'adattamento del sistema cardiovascolare alla vita extrauterina avviene contemporaneamente all'adattamento dei polmoni. L'espansione dei polmoni e un'adeguata ossigenazione, che si verificano nel bambino con l'inizio dei movimenti respiratori, causano una diminuzione della pressione arteriosa nella circolazione polmonare a causa della dilatazione delle arteriole polmonari. In questo momento, la pressione arteriosa nella circolazione sistemica aumenta significativamente a causa dell'interruzione del flusso sanguigno placentare. A seguito della modifica del rapporto tra i valori della pressione arteriosa, si creano le condizioni per l'eliminazione del mescolamento di sangue venoso e arterioso, la finestra ovale e il dotto arterioso e poi venoso si chiudono.

Per valutare la funzionalità respiratoria alla nascita e nei giorni successivi, viene sempre più utilizzata la scala di Silverman, secondo la quale la funzionalità respiratoria del neonato è caratterizzata da:

• movimento del torace e retrazione della parete addominale anteriore durante l'inspirazione;
• retrazione degli spazi intercostali;
• retrazione dello sterno;
• la posizione della mandibola e la partecipazione delle ali del naso all'atto della respirazione;
• carattere del respiro (rumoroso, con gemiti).

Ciascuno di questi sintomi viene valutato da 0 a 2 punti con gravità crescente. La somma dei punti fornisce un'idea della funzionalità respiratoria del neonato. Più basso è il punteggio sulla scala di Silverman, meno pronunciate sono le manifestazioni di insufficienza polmonare. Durante l'allattamento di neonati prematuri, è necessario mantenere una respirazione adeguata e una normale funzionalità polmonare. È particolarmente importante non interrompere il meccanismo del primo respiro, pertanto tutte le manipolazioni per aspirare il muco dalle vie respiratorie superiori devono essere eseguite con estrema cautela.

Mantenere una temperatura ambiente ottimale è uno degli aspetti più importanti per un'assistenza efficace a un neonato prematuro. I neonati prematuri presentano caratteristiche anatomiche che li predispongono alla perdita di calore e il loro equilibrio termico è meno stabile rispetto a quello dei neonati più grandi.

I neonati con basso peso corporeo hanno una superficie corporea relativamente ampia. Un'ampia superficie corporea causa un contatto più esteso con l'ambiente esterno, aumentando la perdita di calore. La perdita di calore per unità di massa in un neonato prematuro di 1500 g di peso è 5 volte maggiore rispetto a quella di un adulto. Un altro ostacolo anatomico alla conservazione del calore è uno strato di grasso sottocutaneo troppo sottile, che causa un rapido trasferimento di calore dagli organi interni alla superficie cutanea.

Anche la postura del neonato influisce sulla velocità di dispersione del calore. Quando gli arti sono piegati, la superficie corporea e, di conseguenza, la dispersione di calore si riducono. La tendenza a piegare gli arti aumenta con la durata dello sviluppo intrauterino. Più è breve, maggiore è il calore che il neonato perde. Questi fattori influenzano significativamente la capacità di sopravvivenza del neonato, la velocità di recupero dopo l'asfissia, l'efficacia della terapia per i disturbi respiratori e la velocità di aumento di peso.

Sotto l'effetto del freddo, il tasso di perdita di calore aumenta a causa dell'attivazione del metabolismo nel neonato. Questo fenomeno si osserva sia nei neonati a termine che nei prematuri, sebbene il tasso di perdita di calore sia leggermente inferiore in questi ultimi. I principali disturbi metabolici nei neonati esposti al raffreddamento includono ipossiemia, acidosi metabolica, rapido esaurimento delle riserve di glicogeno e diminuzione dei livelli di zucchero nel sangue. L'aumento del metabolismo comporta un aumento del consumo di ossigeno. Se il contenuto di ossigeno nell'aria inalata non aumenta, la PO2 del sangue diminuisce. In risposta all'ipotermia, viene rilasciata noradrenalina, che porta a un restringimento dei vasi polmonari. A questo proposito, l'efficacia della ventilazione polmonare diminuisce, il che porta a una diminuzione della pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso. In questo caso, la degradazione del glicogeno e la sua conversione in glucosio avvengono in condizioni di ipossia e durante la glicolisi anaerobica, il tasso di degradazione del glicogeno è molte volte superiore rispetto alla glicolisi aerobica, con conseguente ipoglicemia. Inoltre, durante la glicolisi anaerobica si forma una grande quantità di acido lattico, che provoca un aumento dell'acidosi metabolica.

Questi disturbi si verificano tanto più rapidamente quanto più prematuro è il bambino, poiché le riserve di glicogeno sono insignificanti e si riducono in modo particolare nei neonati con insufficiente ossigenazione a causa di atelettasia dovuta all'immaturità polmonare e ad altri disturbi respiratori. Per questi neonati, il mantenimento del regime termico dell'ambiente è di vitale importanza. La temperatura corporea diminuisce immediatamente dopo la nascita. In una certa misura, questo è un processo fisiologico, poiché la stimolazione dei recettori cutanei è necessaria per stimolare il primo respiro. In una sala parto normale, la temperatura di un neonato a termine diminuisce di 0,1 °C nel retto e di 0,3 °C sulla pelle al minuto. In un neonato prematuro, queste perdite sono ancora più significative, soprattutto se è presente contemporaneamente un disturbo respiratorio.

Una quantità significativa di calore viene persa quando il liquido amniotico evapora dal corpo del bambino. Per ridurre queste perdite, un neonato prematuro dovrebbe essere accolto con pannolini caldi, asciugato e posizionato su un tavolo riscaldato dall'alto da una fonte di calore, oppure in un'incubatrice riscaldata a 32-35 °C. Mantenere il regime termico nei primi giorni di vita è un compito prioritario nell'allattamento dei neonati prematuri.

I neonati prematuri non affrontano bene le situazioni stressanti che si presentano a causa dell'inizio della vita extrauterina. I loro polmoni non sono sufficientemente maturi per effettuare gli scambi gassosi e il loro apparato digerente non riesce a digerire il 20-40% dei grassi contenuti nel latte. La loro resistenza alle infezioni è bassa e l'aumentata perdita di calore compromette la termoregolazione. L'aumentata fragilità capillare predispone alle emorragie, soprattutto nei ventricoli cerebrali e nel midollo spinale cervicale. Le malattie più comuni a cui i neonati prematuri sono predisposti sono la malattia delle membrane ialine, le emorragie intracraniche, le infezioni e l'asfissia.

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Complicazioni nei neonati prematuri

La complicanza più grave del periodo postnatale in un neonato prematuro è la malattia delle membrane ialine, o sindrome da distress respiratorio. Questa malattia si osserva più spesso nei bambini con un peso alla nascita pari o inferiore a 1000-1500 g. Nella maggior parte dei casi, i neonati presentano surfattante nei polmoni, che garantisce una respirazione efficace. Una piccola quantità di surfattante viene prodotta con la partecipazione della metiltransferasi a partire dalla 22a-24a settimana di vita intrauterina. Dopo la nascita, la produzione di surfattante attraverso questa via cessa sotto l'influenza dell'ipossia. La sintesi del surfattante da parte di un sistema più stabile con la partecipazione della fosfocolina transferasi inizia a 34-35a settimana di vita intrauterina; questo sistema è più resistente all'acidosi e all'ipossia. Alla nascita e poco dopo, un neonato prematuro può respirare senza difficoltà, ma poiché il surfattante viene consumato e il nuovo sistema lo sintetizza in piccole quantità, la normale capacità funzionale residua dei polmoni non viene ripristinata. Gli alveoli, che si gonfiano durante l'inspirazione, collassano durante l'espirazione. Ogni respiro successivo richiede uno sforzo incredibile da parte del bambino.

Con l'indebolimento del bambino, l'atelettasia aumenta, il che porta allo sviluppo di ipossia e ipercapnia. Poiché prevale la via anaerobica della glicolisi, si verifica acidosi metabolica. Ipossia e acidosi aumentano lo spasmo vascolare, con conseguente riduzione del flusso sanguigno ai polmoni. Ipossia e acidosi portano a danni ai capillari e necrosi degli alveoli. Negli alveoli e nei bronchioli respiratori terminali si formano membrane ialine derivanti dai prodotti di morte cellulare, che di per sé, senza causare atelettasia, riducono significativamente l'elasticità dei polmoni. Questi processi interrompono ulteriormente la produzione di surfattante. L'insufficiente raddrizzamento dei polmoni e il mantenimento di un'elevata resistenza dei vasi polmonari portano a un aumento della pressione arteriosa nella circolazione polmonare, con conseguente preservazione della circolazione intrauterina (finestra ovale, dotto arterioso). L'azione di questi shunt extrapolmonari si esprime nella deviazione del sangue dai polmoni e: le condizioni del bambino peggiorano progressivamente. In caso di rischio di parto prematuro e al momento del parto, è necessario prevenire la malattia delle membrane ialine nel bambino (mantenendo la temperatura corporea, un'ossigenazione sufficiente, contrastando l'acidosi). I moderni metodi di terapia intensiva possono ridurre significativamente la mortalità dovuta a questa patologia. Nel periodo neonatale, i neonati prematuri mostrano segni di ritardo di crescita intrauterino. Tali condizioni sono più tipiche nei bambini nati da madri con patologia extragenitale e tossicosi nella seconda metà della gravidanza. Allo stesso tempo, come dimostrato dai nostri studi, bambini con segni di ipotrofia nascono spesso anche da donne primipare senza altre complicazioni della gravidanza. L'ipotrofia viene rilevata più frequentemente nei parti prematuri tra la 28a e la 32a settimana di gravidanza (67%). Nei parti tra la 33a e la 36a settimana, la frequenza di nascita di bambini con segni di ritardo di crescita intrauterino è solo del 30%.

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Visita dei neonati prematuri da parte di specialisti

Nel primo mese, il bambino viene visitato da un neurologo, un oculista e un otorinolaringoiatra; tutti i bambini nati prematuri vengono sottoposti a screening audiologico. I bambini nati con un peso corporeo pari o inferiore a 1500 g, così come tutti i neonati prematuri sottoposti a terapia intensiva o ventilazione artificiale, vengono sottoposti a oftalmoscopia binoculare indiretta per rilevare segni di retinopatia.

Metodi obbligatori di ricerca di laboratorio e strumentale

• Esame del sangue generale a 1 e 3 mesi, nella seconda metà dell'anno.
• Analisi generale delle urine a 1 e 3 mesi, nella seconda metà dell'anno.
• Esame coprologico due volte all'anno.
• La bilirubina nel sangue viene monitorata fino a 1 mese, poi secondo le indicazioni.
• Neurosonografia all'età di un mese, poi secondo le indicazioni.
• Ecografia delle articolazioni dell'anca fino all'età di 3 mesi.

Secondo le indicazioni:

• esami biochimici del sangue;
• tomografia computerizzata e risonanza magnetica per immagini.

In futuro sarà necessario elaborare un programma individuale di osservazione dispensaria in base al grado di prematurità e alle caratteristiche cliniche e funzionali dei corrispondenti gruppi sanitari.

Tattiche di cura dei neonati prematuri in area pediatrica

I bambini prematuri vengono solitamente monitorati durante il primo anno di vita secondo lo schema previsto per i bambini del 2° e 3° gruppo sanitario.

Il monitoraggio ambulatoriale dei neonati prematuri in ambito policlinico prevede il monitoraggio differenziato dello sviluppo fisico e neuropsichico, degli indici del sangue periferico, nonché visite sistematiche da parte di specialisti (neurologo, ortopedico, oculista e, se indicato, chirurgo, allergologo, ecc.).

La routine quotidiana viene prescritta individualmente con un ritardo di 2-4 settimane o più rispetto ai coetanei, tenendo conto del quadro clinico.

Il modello alimentare è pianificato individualmente. In caso di allattamento naturale, è obbligatoria la prescrizione aggiuntiva di fortificanti (Pre-Semp, Frizland Foods, FM-8, fortificante per latte materno), che sono integratori proteico-minerali o proteico-vitaminici minerali specializzati. L'aggiunta di fortificanti alla dieta elimina la carenza di nutrienti. È possibile introdurre miscele artificiali a base di idrolizzati di proteine del siero del latte (Nutrilak Peptidi MCT, Alfare, Nutrilon Pepti MCT) in un volume pari al 20-30% del fabbisogno. In caso di allattamento artificiale di neonati prematuri, vengono utilizzate miscele specializzate (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

A seconda della gravità dei disturbi dello sviluppo vengono eseguite procedure di salute e di rafforzamento.

Sono necessarie un'adeguata prevenzione del rachitismo e dell'anemia e lo sviluppo di un programma vaccinale personalizzato.

I bambini prematuri sono a rischio di morbilità, mortalità infantile e disabilità infantile, poiché non si possono escludere cambiamenti irreversibili nel sistema nervoso centrale, spesso associati a malformazioni congenite.

Le vaccinazioni vengono eseguite secondo un calendario vaccinale individuale, a seconda delle condizioni di salute del bambino. La maggior parte dei neonati prematuri non riceve il vaccino BCG in ospedale. La decisione su quando iniziare la vaccinazione viene presa in modo strettamente individuale, a partire dai 2 mesi di età. Di norma, a causa delle lesioni perinatali del sistema nervoso centrale e del frequente sviluppo di anemia, i neonati prematuri ricevono il vaccino BCG (o BCG-M) dopo 6 mesi; le vaccinazioni successive, a seconda delle condizioni di salute del bambino, vengono eseguite in combinazione (vaccino antipolio + ADS-M) o separatamente; la componente antipertosse (vaccino DPT) è utilizzata estremamente raramente nei neonati prematuri a causa della sua elevata reattogenicità. La prima vaccinazione - BCG, di norma, viene effettuata quando il peso corporeo raggiunge i 2200 g. In caso di gravi lesioni del sistema nervoso centrale, le vaccinazioni vengono rinviate fino ai 6 mesi.

Il pediatra stabilisce il momento della vaccinazione insieme al neurologo, tenendo conto del rischio di reazioni allergiche, e valuta la completezza della risposta immunitaria. Le vaccinazioni per i bambini con reattività alterata vengono spesso eseguite "sotto copertura" di antistaminici.

In tutte le fasi dell'osservazione di un neonato prematuro, è necessaria la collaborazione attiva tra medico e genitori. Nei primi giorni e settimane di vita del neonato, la madre, di norma, necessita di un intervento psicoterapeutico e di un sollievo dallo stress postpartum.

Il medico della clinica pediatrica e l'infermiera visitatrice controllano le condizioni di vita domestica del bambino, la tempestività degli interventi medici (visite specialistiche, esami, vaccinazioni, corsi di stimolazione dello sviluppo psico-emotivo e del linguaggio). Per la riabilitazione sono importanti metodi fisici: vari complessi di massaggi, ginnastica, esercizi in acqua, immersione a secco, musicoterapia, aromaterapia.

Un ambiente domestico adeguato e sereno, attività regolari con i genitori, stimolazione sensoriale (giocattoli, ninne nanne), musicoterapia e addestramento alle competenze di base sono condizioni essenziali per il completo sviluppo dei bambini prematuri.

Per il monitoraggio, alla famiglia del bambino vengono fornite delle bilance a casa. I calcoli nutrizionali vengono eseguiti una volta ogni 2 settimane. La supervisione è affidata a un medico e a un'infermiera secondo un programma personalizzato durante il primo mese, e successivamente, a seconda dello stato di salute, la visita viene effettuata a casa o in clinica.