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Diagnosi di anormalità del travaglio

 
, Editor medico
Ultima recensione: 23.04.2024
 
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Il problema centrale in ostetricia moderna è di regolare lavoro in modo da chiedere essenzialmente meccanismi per stimolare l'attività uterina - un requisito necessario per una riduzione del numero delle nascite anormali, interventi chirurgici, sanguinamento ipo e atonic e ridurre la mortalità perinatale. Sono stati identificati gruppi di donne in gravidanza ad alto rischio per lo sviluppo di anormalità del travaglio.

L'introduzione di nuovi farmaci e metodi farmacologici di influenza non medicamentosa nella pratica medica ha ampliato significativamente le possibilità dei medici pratici nel trattamento delle anormalità del travaglio. Tuttavia, questo non risolve il problema della regolazione del tono della muscolatura liscia, come significativamente associato con la prevalenza di metodi empirici nella ricerca di nuovi farmaci, in particolare nella ricerca di droga azione myotropic, e l'attuale mancanza di una conoscenza abbastanza profonda dei meccanismi che determinano il tono della muscolatura liscia in complicate gravidanza e parto e attività contrattile dell'utero nel processo dell'atto generico.

Nel corso di molti anni di ricerca sulla natura della contrazione muscolare, sono stati compiuti progressi significativi nella risoluzione dei problemi centrali della mobilità biologica:

  • l'ultrastruttura dell'apparato contrattile;
  • studio delle proprietà fisico-chimiche e dei meccanismi di interazione delle principali proteine contrattili - actina e miosina;
  • cercare modi per convertire l'energia chimica dell'adenosina trifosfato (ATP) in una meccanica;
  • nell'analisi comparativa delle proprietà morfofunzionali dei sistemi contrattili di varie cellule muscolari.

I problemi di regolazione dell'attività muscolare cominciarono ad essere affrontati solo nell'ultimo decennio, e questi studi si concentrano principalmente sul chiarimento dei meccanismi di innesco dell'atto contrattile stesso.

Attualmente, è generalmente accettato che il lavoro meccanico svolto dai vari sistemi cellulari di vita contrattili, tra cui il muscolo lavoro amministrazione meccanica si ottiene l'energia accumulata in ATP ed è associata con il funzionamento della ATPasi actomiosina (ATPasi). La relazione tra il processo di idrolisi e riduzione è indubbia. Inoltre, la comprensione del meccanismo molecolare della contrazione muscolare, richiede anche una conoscenza accurata della contrazione muscolare e carattere strutturale tra actina e miosina, sarà ulteriormente approfondire la conoscenza dei processi molecolari relativi al lavoro actomyosin ATPasi.

Vengono analizzati i meccanismi biochimici che regolano l'energia e l'apparato contrattile della cellula muscolare e viene discussa la relazione tra questi meccanismi biochimici del controllo dell'ATPasi e il fenomeno della fatica muscolare. Gli indicatori di fatica nel muscolo contratto sono una diminuzione della forza di contrazione e il ritmo della sua crescita, così come una diminuzione del tasso di rilassamento. Così, la grandezza della forza sviluppata dal muscolo con una sola modalità isometrica riduzione o la velocità massima di accorciamento dei muscoli proporzionale ATPasi attività di tasso actomiosina e relax correla con l'attività di ATPasi reticolo.

Negli ultimi anni, sempre più ricercatori stanno prestando attenzione allo studio delle caratteristiche della regolazione della contrazione della muscolatura liscia. Ciò ha portato all'emergere di diversi punti di vista, spesso contraddittori, concetti, ipotesi. I muscoli lisci, come tutti gli altri, si contraggono nel ritmo dell'interazione delle proteine - miosina e actina. Nei muscoli lisci, è dimostrato un doppio sistema di Ca 2+ - la regolazione dell'interazione actina-miosina e, di conseguenza, la contrazione. La presenza di diversi modi di regolare l'interazione actina-miosina sembra avere un grande significato fisiologico, poiché l'affidabilità della regolazione aumenta con l'attività di due o più sistemi di controllo. Ciò sembra estremamente importante nel mantenere tali meccanismi omeostatici come il controllo della pressione sanguigna, del lavoro e di altri muscoli lisci.

Un certo numero di variazioni regolari dei parametri fisiologici e biochimici che caratterizzano il rilassamento della muscolatura liscia sotto l'influenza di farmaci, in particolare antispasmodici: aumentare il potenziale di membrana osservata simultaneamente con la depressione di picco di attività spontanea o indotta, diminuzione del consumo di ossigeno dei muscoli lisci e il contenuto di ATP, aumentando la concentrazione di acido difosforico adenosina (ADP), acido adenosina monofosforico (AMP) e 3,5-ciclico AMP.

Per comprendere la natura degli eventi intracellulari coinvolti nel processo di contrazione del miometrio e della sua regolazione, viene proposto il seguente modello, che comprende quattro processi correlati:

  • interazione del segnale (ad es. Ossitocina, PGEg) con i recettori di membrana della cellula del miometrio o con depolarizzazione elettrica della membrana cellulare;
  • overflow stimolato con calcio di fosfotidilinositolo all'interno della membrana e rilascio di inositolo trifosfato (un potente attivatore intracellulare) e acido arachidonico;
  • sintesi delle prostaglandine (PHF PGEg e 2 ) nel miometrio, che porta ad un aumento della concentrazione di calcio intracellulare e la formazione di punti di connessione negli spazi intercellulari;
  • fosforilazione calcio-dipendente della catena leggera della miosina e contrazione muscolare.

Il rilassamento del miometrio è ottenuto da processi che dipendono da AMP ciclico e proteina chinasi C. L'acido arachidonico endogeno rilasciato durante la contrazione muscolare, può essere metabolizzato in SG1 2, stimola la produzione di cAMP da recettori attivati. AMP ciclico attiva la A-chinasi che catalizza la fosforilazione della luce miosina chinasi catena e fosfolipasi C (fosfodiesterasi coinvolto nel metabolismo di phosphotidylinositol), inibendone l'attività. L'AMP ciclico stimola anche la deposizione di calcio nel reticolo sarcoplasmatico e l'espulsione del calcio dalla cellula.

Le prostaglandine (sia endogene che esogene) hanno un numero di effetti stimolanti sul miometrio.

In primo luogo, possono agire sui recettori secretori della membrana, stimolando il flusso di fosfotidilinositolo all'interno della membrana e gli eventi successivi che portano alla mobilizzazione del calcio e alla contrazione uterina.

In secondo luogo, eccitatorio prostaglandina (PGE- 2 e PHF 2 ) sintetizzati nel miometrio dopo il rilascio di acido arachidonico può mobilitare più calcio dal reticolo sarcoplasmatico e aumentare il movimento chrezmembrannoe calcio, in qualità di ionofori.

In terzo luogo, le prostaglandine aumentano il legame elettrico dei contorni cellulari inducendo la formazione di punti di attacco negli spazi intercellulari.

In quarto luogo, le prostaglandine hanno un'elevata capacità di diffusione e possono diffondersi attraverso le membrane cellulari, migliorando così l'adesione delle cellule biochimicamente.

È noto che il miometrio è sensibile all'azione delle prostaglandine esogene durante la gravidanza. L'introduzione delle prostaglandine o del loro precursore - acido arachidonico - consente di aggirare la soppressione locale della biosintesi delle prostaglandine mediante l'effetto inibitorio della fosfolipasi. Pertanto, le prostaglandine esogene possono accedere e stimolare una cascata di eventi intracellulari che portano alla sincronizzazione e al miglioramento delle contrazioni del miometrio.

Tali effetti di prostaglandine portano ad un incremento segnale primario stimolatorio (indipendentemente dal fatto che sia un ossitocina fetale o materna o prostaglandine da amnion o dalla decidua dell'utero) e per aumentare l'intensità delle contrazioni provocate aumentando sia il numero di cellule attive, e riduzione di potenza , generato da una cella.

I processi che facilitano sviluppo associati a contrazioni uterine parto, sono interconnessi, e ogni processo possono avere metabolismo soluzioni aggiuntive a qualsiasi livello, per cui è possibile che non sarà raggiunto l'azione desiderata di alcuni farmaci (ad esempio, tocolitici).

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