Vitamina E: carenza e ipervitaminosi

La vitamina E è un gruppo di composti (tocoferoli e tocotrienoli) con effetti biologici simili. Il più attivo dal punto di vista biologico è l'alfa-tocoferolo, ma anche i beta-, gamma- e teta-tocoferoli, quattro tocotrienoli e diversi stereoisomeri hanno un'importante attività biologica.

Queste sostanze agiscono come antiossidanti, prevenendo la perossidazione degli acidi grassi polinsaturi nelle membrane cellulari. I livelli plasmatici di tocoferolo variano in base ai livelli totali di lipidi plasmatici (siero). In genere, i livelli plasmatici di α-tocoferolo sono compresi tra 5 e 20 μg/mL (11,6-46,4 μmol/L). È controverso se la vitamina E protegga dalle malattie cardiovascolari, dal morbo di Alzheimer, dalla discinesia tardiva e dal cancro alla prostata nei fumatori. Sebbene la quantità di vitamina E in molti alimenti e integratori fortificati sia stimata in UI, si raccomanda di utilizzare mg o μmol per la stima.

Ipovitaminosi da vitamina E

La carenza alimentare di vitamina E è comune nei paesi in via di sviluppo; la carenza negli adulti dei paesi sviluppati è rara e solitamente dovuta a malassorbimento lipidico. I sintomi principali sono anemia emolitica e deficit neurologici. La diagnosi si basa sulla misurazione del rapporto tra α-tocoferolo plasmatico e lipidi plasmatici totali; un rapporto basso conferma la carenza di vitamina E. Il trattamento prevede la somministrazione orale di vitamina E ad alte dosi in presenza di deficit neurologici o se la carenza di vitamina E si sviluppa a causa di malassorbimento.

La carenza di vitamina E provoca l'emolisi dei globuli rossi e la degenerazione dei neuroni, in particolare degli assoni periferici e dei neuroni della colonna posteriore.

Cause di carenza di vitamina E

Nei paesi in via di sviluppo, la causa più comune è un apporto inadeguato di vitamina E. Nei paesi sviluppati, le cause più comuni sono le malattie che causano malassorbimento lipidico, tra cui l'abetalipoproteinemia (sindrome di Bessen-Kornzweig: assenza congenita di apolipoproteina B), la colestasi cronica, la malattia epatobiliare, la pancreatite, la sindrome dell'intestino corto e la fibrosi cistica. Una rara forma genetica di carenza di vitamina E senza malassorbimento lipidico è una conseguenza di un metabolismo epatico alterato.

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Sintomi di carenza di vitamina E

I sintomi principali sono lieve anemia emolitica e manifestazioni neurologiche aspecifiche. L'abetalipoproteinemia porta a neuropatia e retinopatia progressive nei primi due decenni di vita.

La carenza di vitamina E contribuisce allo sviluppo della retinopatia del prematuro (fibroplasia retrolentale) e, in alcuni casi, di emorragie intraventricolari e subependimali (subdurali) nei neonati. Questi neonati prematuri sviluppano debolezza muscolare.

Nei bambini, la malattia epatobiliare colestatica cronica o fibrosi cistica causa deficit neurologici, tra cui atassia cerebrospinale con perdita dei riflessi tendinei profondi, atassia del tronco e degli arti, perdita della sensibilità posizionale e vibratoria, oftalmoplegia, debolezza muscolare, ptosi e disartria.

La carenza di vitamina E negli adulti affetti da malassorbimento causa molto raramente atassia cerebrospinale, poiché hanno grandi riserve di vitamina E nel tessuto adiposo.

Diagnosi di carenza di vitamina E

La carenza di vitamina E è improbabile, a meno che non vi sia una storia di assunzione inadeguata o di fattori scatenanti (patologie). La determinazione dei livelli di vitamina è solitamente necessaria per confermare la diagnosi. La misurazione del grado di emolisi dei globuli rossi in risposta al perossido di idrogeno può suggerire la diagnosi, ma non è specifica. L'emolisi è aumentata perché la carenza di vitamina E compromette la stabilità dei globuli rossi.

Il metodo diagnostico più diretto è la misurazione dei livelli plasmatici di alfa-tocoferolo. Negli adulti, la carenza di vitamina E può essere sospettata se il livello di tocoferolo è < 5 μg/mL (< 11,6 μmol/L). Poiché livelli plasmatici alterati di lipidi possono influenzare lo stato della vitamina E, un basso rapporto plasmatico tra alfa-tocoferolo e lipidi plasmatici (< 0,8 mg/g di lipidi totali) è l'indicatore più accurato negli adulti con iperlipidemia.

Nei bambini e negli adulti affetti da abetalipoproteinemia, i livelli plasmatici di alfa-tocoferolo sono solitamente non rilevabili.

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Prevenzione e trattamento della carenza di vitamina E

I neonati prematuri potrebbero aver bisogno di integratori di vitamina E, sebbene il latte umano e le formule commerciali contengano quantità di vitamina E sufficienti per i neonati a termine.

Nei casi in cui il malassorbimento causi un'evidente carenza clinica, l'α-tocoferolo viene somministrato per via orale alla dose di 15-25 mg/kg di peso corporeo una volta al giorno. Tuttavia, dosi più elevate vengono utilizzate per via iniettiva per trattare la neuropatia precoce o per superare gli effetti dei difetti di assorbimento e trasporto nell'acantocitosi.

Ipervitaminosi (intossicazione) da vitamina E

Molti adulti assumono quantità relativamente elevate di vitamina (α-tocoferolo - 400-800 mg/die) per molti mesi e anni senza chiare indicazioni. Talvolta si sviluppano debolezza muscolare, affaticamento, nausea e diarrea. Il rischio più significativo è il rischio di emorragia. Tuttavia, l'emorragia non si verifica a meno che la dose non superi i 1000 mg/die o il paziente non assuma cumarina o warfarin per via orale. Pertanto, il limite massimo per gli adulti di età superiore ai 19 anni è di 1000 mg (2326 μmol) per qualsiasi forma di α-tocoferolo. Recenti revisioni di studi precedenti hanno riportato che l'assunzione di dosi elevate di vitamina E può aumentare il rischio di morte prematura.