Di fuoco in fuoco: come la chemioterapia crea infiammazione autoimmune
Ultima recensione: 23.04.2024
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I farmaci antineoplastici danno un segnale alla sintesi dei recettori immunitari che considerano il DNA danneggiato delle cellule tumorali come un "segnale da combattere" e iniziano una reazione infiammatoria "protettiva".
Le carenze nel DNA possono provocare una risposta immunitaria e una risposta infiammatoria, secondo i ricercatori del National Institutes of Health (USA). Nel loro lavoro, hanno scoperto che il danno cromosomico stimola la produzione cellulare dei cosiddetti recettori tol-like, la cui funzione, in generale, è il riconoscimento di batteri e altri agenti esterni.
Ciononostante, questi recettori sono in grado di legarsi alla mitica proteina antitumorale p53 (viene spesso definita "il guardiano del genoma"). La proteina reagisce alla degenerazione tumorale e avvia nell'apoptosi delle cellule maligne i processi di apoptosi - "suicidio programmato", innescando la sintesi di mRNA (trascrizione) sui geni degli enzimi "suicidi". Inoltre, tale interazione di recettori immunitari e p53 era caratteristica solo per i primati.
I ricercatori hanno lavorato con campioni di sangue umano, da cui sono stati prelevati i globuli bianchi. Questi ultimi sono stati trattati con farmaci anti-cancro per attivare la sintesi della proteina p53. Di conseguenza, insieme alla p53, le cellule hanno anche iniziato a sviluppare recettori immunitari, anche se con diversa attività in diversi campioni di sangue. E la comparsa di recettori potrebbe essere soppressa con una pifitrina di inibitore della proteina p53. Ovviamente, p53, come nel caso dell'apoptosi, è direttamente coinvolto nell'attivazione dei geni recettori.
L'articolo con i risultati della ricerca è pubblicato sul sito Web PLoS Genetics.
La risposta immunitaria è sempre associata all'invasione di agenti stranieri. Pertanto, l'intero lavoro può sembrare strano e incomprensibile trucchi biochimici - se non per il fatto di infiammazione in molti pazienti dopo la chemioterapia. La spiegazione di una risposta di questo organismo al trattamento può essere la seguente: la maggior parte dei farmaci anticancro "batte" il DNA delle cellule tumorali. Il DNA distrutto viene percepito come un agente estraneo e include una risposta immunitaria con tutti gli effetti infiammatori. La differenza nel livello di sintesi dei recettori immunitari in diversi campioni di sangue è spiegata, quindi, dalla sensibilità individuale del sistema immunitario al danno del DNA.
Decifrare il meccanismo di interrelazione del tumore e dei processi immunitari aiuterà non solo a facilitare la terapia delle malattie oncologiche, ma anche a comprendere la natura e i metodi di lotta contro le infiammazioni autoimmuni.
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