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Scoperto un nuovo meccanismo di crescita del cancro alla prostata
Ultima recensione: 01.07.2025
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Gli scienziati del Centro oncologico del Regno Unito hanno scoperto un nuovo modo in cui gli ormoni androgeni maschili alimentano la crescita dei tumori alla prostata.
I risultati dello studio, pubblicati sulla rivista Molecular Endocrinology, suggeriscono che alcuni dei farmaci esistenti potrebbero essere utilizzati per trattare efficacemente la malattia.
Il cancro alla prostata viene spesso trattato con una terapia ormonale mirata al recettore degli androgeni (AR), una proteina di grandi dimensioni che attiva una via di segnalazione che induce la divisione cellulare. Come ci si potrebbe aspettare, questa è la proteina più attiva nelle cellule tumorali. Ma l'AR non opera nel vuoto; opera in un ecosistema speciale, interagendo con proteine come HSP90 e p23, che ne favoriscono il ripiegamento nella sua forma attivata.
In precedenza si pensava che p23 e HSP90 dovessero lavorare insieme per innescare l'AR, ma lo studio attuale suggerisce che p23 vive e lavora da solo, indipendentemente dai suoi potenziali partner, per aumentare l'attività dell'AR.
Questa scoperta apparentemente insignificante ha un'implicazione semplice ma importante: un farmaco che blocca l'attività di p23 potrebbe essere un trattamento efficace per il cancro alla prostata resistente ai bloccanti dell'HSP90. Anzi, una terapia di questo tipo potrebbe essere molto più efficace.
Fortunatamente, esistono farmaci in grado di bloccare la p23, come il Celastrol, un farmaco naturale (originariamente derivato dalla medicina tradizionale cinese). Il Celastrol ha già dimostrato la sua efficacia nel trattamento dell'artrite e dell'asma, il che significa che potrebbe essere sottoposto a sperimentazioni cliniche su pazienti oncologici già oggi.
Per stabilire un ruolo indipendente di p23 nell'attivazione del recettore AR, gli scienziati hanno utilizzato una versione modificata di quest'ultimo, incapace di legarsi a HSP90, e (come campione di confronto) una versione modificata di p23, incapace di legarsi ad AR. Il risultato di queste combinazioni ha portato alla conclusione che p23 non necessita di intermediari per attivare l'AR.
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