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È stato scoperto un nuovo meccanismo di crescita del cancro alla prostata

 
, Editor medico
Ultima recensione: 23.04.2024
 
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16 August 2012, 09:26

Gli specialisti del Cancer Center del Regno Unito hanno aperto un nuovo percorso attraverso il quale gli ormoni androgeni maschili stimolano la crescita del tumore della ghiandola prostatica.

I risultati dello studio, pubblicato sulla rivista Molecular Endocrinology, suggeriscono che alcuni dei farmaci esistenti possono essere usati per trattare efficacemente questa malattia.

Il cancro della prostata viene spesso trattato con la terapia ormonale, che ha come obiettivo il recettore degli androgeni (AR), una grande proteina che include un percorso del segnale che provoca la divisione della cellula. Come ci si potrebbe aspettare, è questa proteina che esibisce l'attività irriducibile nelle cellule tumorali. Tuttavia, il recettore AR non agisce nel vuoto, ma in un particolare ecosistema, a contatto con proteine come HSP90 e p23 che lo aiutano a piegarsi in una forma attivata.

In precedenza si pensava che p23 e HSP90 dovessero funzionare in coppia per eseguire AR, ma lo studio corrente afferma che p23 vive e crea da solo, indipendentemente dai possibili partner nel negozio che aumentano l'attività di AR.

Da questa scoperta apparentemente imprevedibile, segue una conseguenza semplice ma molto importante: un farmaco che blocca l'attività di p23 può essere un trattamento efficace per il cancro alla prostata immune ai bloccanti di HSP90. Inoltre, tale terapia può essere molto più efficace.

Fortunatamente, i farmaci che possono fermare p23, lì - per esempio Celastrol, una droga di origine naturale (vieni da noi dalla medicina tradizionale cinese). Celastrol ha già dimostrato la sua utilità nel trattamento dell'artrite e dell'asma - il che significa che ancora oggi può essere lanciato in una serie di studi clinici su pazienti affetti da cancro.

Per stabilire il ruolo indipendente di p23 nell'attivazione del recettore AR, gli scienziati hanno usato una versione modificata di quest'ultimo, incapace di legarsi a HSP90, e (come riferimento per il confronto) un p23 modificato che non può legarsi ad AR. Il risultato di tali combinazioni qui è la conclusione che gli intermediari non sono necessari per eseguire l'AR della proteina p23.

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