Potrebbe essere stata trovata una cura per la sclerosi multipla.

Ogni medaglia ha due facce e c'è sempre del buono in ogni cattivo. Quindi forse non sorprende che le proteine beta-amiloidi siano riuscite a diventare le eroine del momento.

È stato dimostrato che il beta-amiloide, il frammento proteico mal ripiegato che si ritiene causi la morte delle cellule cerebrali nel morbo di Alzheimer, inverte i sintomi di un'altra malattia autoimmune incurabile, la sclerosi multipla (SM). Almeno nei topi.

Nella sclerosi multipla, le cellule del sistema immunitario attaccano erroneamente la guaina mielinica che circonda le fibre nervose, che funge da isolante per i segnali elettrici. La guaina mielinica aumenta la velocità con cui gli impulsi elettrici viaggiano attraverso il sistema nervoso. Senza isolamento, la comunicazione all'interno del sistema nervoso viene interrotta, gli impulsi nervosi si aggrovigliano o addirittura rallentano, il che porta a problemi fisici e cognitivi. Quando Lawrence Steinman della Stanford University (USA) ha iniziato la sua ricerca, era fiducioso di poter dimostrare che i beta-amiloidi aumentano significativamente il danno causato dagli autoanticorpi della SM. Dopotutto, i beta-amiloidi sono tossici per i neuroni (a quanto pare) e generalmente preferiscono accumularsi dove la guaina mielinica è danneggiata.

Ma la vita è piena di sorprese, e confuta facilmente anche le convinzioni apparentemente più solide. Quando gli scienziati hanno iniettato beta-amiloide nelle "cavità" del corpo di topi, il cui sistema immunitario si stava preparando a lacerare tutte le guaine mieliniche, causando una paralisi completa, la morte apparentemente inevitabile si è improvvisamente ritirata, scongiurando la minaccia di una paralisi imminente, e le funzioni del sistema nervoso hanno iniziato a riprendersi!

L'esperimento è stato ripetuto più volte, ma i risultati non sono cambiati. Inoltre, uno studio approfondito ha dimostrato che le iniezioni di beta-amiloide hanno ridotto il livello circolante di molecole di segnalazione immunitaria coinvolte nel processo infiammatorio. Pertanto, gli scienziati concludono che il beta-amiloide potrebbe essere in grado di combattere la sclerosi multipla attenuando la reazione autoimmune, il "segno nero" di questa malattia.

E ora? Abbiamo finalmente trovato una cura per la sclerosi multipla? Non è così semplice. Sebbene gli autori non abbiano trovato prove che il beta-amiloide iniettato nei topi possa accumularsi nel cervello degli animali, è probabile che le autorità di regolamentazione rimarranno sconvolte all'idea di utilizzare proteine ritenute causa dell'Alzheimer come trattamento. Soprattutto dopo che altri gruppi di ricerca hanno già affermato che il beta-amiloide riesce in qualche modo a passare dal sangue al cervello.

Consapevoli di ciò, gli scienziati hanno già iniziato a cercare soluzioni alternative, a gettare le basi. Forse sarà possibile evitare di ricorrere ai beta-amiloidi stessi. Così, si è scoperto che la proteina simile all'amiloide alfa-cristallina B, presente in grandi quantità nel cristallino, ha lo stesso effetto sulla sclerosi multipla. Nonostante tutte le somiglianze con il beta-amiloide, questa proteina è apparentemente innocua. Ma anche ora è troppo presto per rallegrarsi: dopotutto, ciò che funziona sui topi non necessariamente aiuterà le persone. C'è ancora molta strada da fare. Ma c'è speranza!

Ora riflettiamo un po' sul perché sia stato proprio l'amiloide "ostile" a rivelarsi la cura che l'umanità cercava disperatamente da molto tempo. In primo luogo, si può supporre che l'amiloide allevi l'infiammazione "erronea" intorno alle fibre nervose, spingendo il sistema immunitario ad agire attivamente (ad esempio, può semplicemente bloccare irreversibilmente le molecole di segnalazione immunitaria che causano l'infiammazione). Ricordate, gli scienziati hanno detto che l'amiloide stesso tende a concentrarsi nelle zone in cui il sistema immunitario attacca (infiamma) il tessuto nervoso? Forse non è senza ragione? Forse è questo il suo scopo?

In secondo luogo, recentemente sono emerse informazioni secondo cui uno dei fattori nello sviluppo del morbo di Alzheimer è un meccanismo autoimmune che causa l'ispessimento dei vasi sanguigni cerebrali e, di conseguenza, l'accumulo di amiloidi in essi. Tuttavia, non è ancora chiaro perché compaiano amiloidi anomali. Ora, esaminando i risultati ottenuti a Stanford, si potrebbe supporre che entrambe queste notizie siano collegate e che la formazione di amiloidi "errati" potrebbe non essere un sintomo della malattia, ma un tentativo dell'organismo di ristabilire l'ordine in casa, proteggendosi da un sistema immunitario infuriato. In realtà, nessuno sa esattamente quanto siano pericolose le placche amiloidi; sono semplicemente sempre presenti nelle persone affette da morbo di Alzheimer, ma questo non significa che ne siano la causa. Potrebbe benissimo accadere (e ora, ci sembra, ci siano tutte le ragioni per un simile ragionamento) che queste placche siano la conseguenza della lotta dell'organismo contro qualcosa come gli autoanticorpi che distruggono il cervello. Questo sembra ancora più logico...

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