Le cellule grasse proteggono dal diabete mellito

Il diabete di tipo 2 è causato dall'incapacità delle cellule adipose di convertire il glucosio in grasso. Finché queste cellule rispondono alla presenza di carboidrati nel sangue, il diabete non ha scampo.

Negli ultimi dieci anni, gli scienziati hanno imparato molto sulle cellule adipose: diversi gruppi di ricerca hanno scoperto che gli adipociti controllano i livelli di zucchero e insulina. Per fare questo, le cellule adipose devono percepire la presenza di zucchero nel sangue e, se il trasporto di carboidrati nelle cellule viene interrotto, smettono di svolgere il loro compito. Questo influisce sulle condizioni dell'intero organismo: i tessuti smettono di rispondere all'insulina, i livelli di glucosio nel sangue aumentano, il che porta direttamente al diabete.

Un nuovo studio condotto da scienziati del Beth Israel Deaconess Medical Center dell'Università di Harvard (USA) mostra come il glucosio agisca sulle cellule adipose. In un articolo pubblicato sulla rivista Nature, gli autori descrivono il gene ChREBP-β, che codifica per una proteina che aiuta a convertire il glucosio in acidi grassi. Gli scienziati hanno prima verificato l'attività di questo gene in persone sane. In coloro che non avevano problemi di assorbimento del glucosio, ChREBP-β era attivo. Ma, cosa ancora più importante, questo stesso gene era attivo anche in coloro che erano obesi senza diabete. Il diabete è solitamente considerato un compagno inevitabile dell'obesità, ma questo non è del tutto vero: molte persone sono in sovrappeso, ma allo stesso tempo non presentano gravi problemi metabolici diabetici.

Ecco cosa succede quando mangiamo. Il glucosio che entra nell'organismo viene trasportato all'interno delle cellule tramite le molecole trasportatrici GLUT4. Queste molecole si trovano non solo nel tessuto adiposo, ma anche nel cuore e nei muscoli. Quando il glucosio si trova all'interno di una cellula adiposa, attiva il gene ChREBP-β, che codifica per un fattore di trascrizione che influenza il profilo metabolico della cellula. Di conseguenza, la cellula adiposa converte il glucosio in eccesso in grasso. Se il numero di trasportatori del glucosio aumentava nei topi, questi sviluppavano obesità, ma non diabete. Se il livello di trasportatori del glucosio diminuiva, gli animali sviluppavano diabete, ma mantenevano un peso corporeo normale.

Il diabete di tipo 2 si verifica a causa dell'insensibilità dei tessuti all'insulina. L'insensibilità delle cellule adipose all'insulina significa che il GLUT4 non risponde all'ormone e non trasporta il glucosio all'interno della cellula. L'incapacità del tessuto adiposo di assorbire il glucosio è stata a lungo considerata uno dei primi segni di diabete, ma il meccanismo con cui funzionano le cellule adipose è stato svelato solo ora. Per attivare il regolatore metabolico ChREBP-β, bastano pochissime cose: solo il 10% del glucosio che entra nell'organismo. A quanto pare, siamo letteralmente protetti dal diabete da un "cuscinetto di sicurezza" di grasso: le cellule mantengono sotto controllo il livello di glucosio, convertendolo in acidi grassi. Tuttavia, se questa conversione è intensa nelle cellule adipose del fegato, si presenta un altro pericolo: il fegato non tollera bene il grasso in eccesso, il che può portare alla metamorfosi adiposa.

Tuttavia, in ogni caso, questi risultati ci costringono a rivalutare il ruolo del tessuto adiposo nel nostro organismo. A quanto pare, l'obesità non porta necessariamente al diabete, se parliamo di diabete di tipo 2; forse l'eccesso di peso è il modo in cui l'organismo si protegge dal diabete. Gli autori dello studio ritengono che la malattia possa essere sconfitta se impariamo ad attivare proprio questo gene ChREBP-β nelle cellule adipose. Tuttavia, la questione del perché le cellule diventino insensibili all'insulina rimane aperta.

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