Privazione di ossigeno fetale durante la gravidanza e il travaglio: come identificarla, quali sono i pericoli?

La carenza di ossigeno fetale è una carenza di ossigeno per il bambino nell'utero. Le cause di questa condizione, così come le conseguenze, possono essere molteplici. È fondamentale conoscere i principali fattori di rischio di questa patologia per controllarne tutte le manifestazioni e i sintomi e correggerli tempestivamente.

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Epidemiologia

Le statistiche sulla prevalenza della carenza di ossigeno indicano che questa patologia si verifica in oltre il 40% dei neonati. Complicazioni della carenza di ossigeno possono verificarsi subito dopo la nascita sotto forma di asfissia, che si verifica nell'89% dei neonati. In futuro, questo può causare la morte del neonato. Per quanto riguarda l'ipossia cronica, nel 30% dei casi di difetti congeniti nei neonati, essa rappresenta uno dei principali fattori eziologici. Nei neonati prematuri, la carenza di ossigeno si verifica molto spesso e nel 10% dei bambini può portare alla morte.

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Le cause privazione di ossigeno per il feto

Le cause principali della carenza di ossigeno nel feto possono essere suddivise in diversi gruppi.

1. Condizioni e malattie della madre che influiscono sull'apporto di ossigeno al feto:
   • perdita di sangue, anemia sideropenica nella madre, che provoca una mancanza di ossigeno dovuta a una carenza di emoglobina nel sangue della madre;
   • patologie cardiovascolari in fase di scompenso nelle donne in gravidanza;
   • patologie dell'apparato respiratorio, che si accompagnano a una diminuzione del livello di ossigeno nei tessuti a causa di un apporto insufficiente di ossigeno (ipoplasia polmonare nella madre, tubercolosi, malattie polmonari croniche);
   • assunzione di farmaci o droghe;
   • Infezione da HIV, sifilide, processi infettivi cronici degli organi interni.
2. Violazione dello scambio gassoso intrauterino:
   • patologie del cordone ombelicale con interruzione della sua normale funzione: nodi, aggrovigliamento del cordone ombelicale;
   • invecchiamento precoce della placenta;
   • patologia della placenta previa;
   • insufficienza fetoplacentare dovuta a malattie della madre;
   • patologie durante il parto che comportano la permanenza prolungata del feto nel canale del parto o il distacco prematuro della placenta.
3. Condizioni del neonato che possono influire sull'apporto di ossigeno.
   • difetti congeniti del sistema nervoso (idrocefalo, ernie cerebrali)
   • difetti cardiaci o polmonari congeniti critici;
   • emorragia intraventricolare;
   • infezioni intrauterine - herpes, infezione da citomegalovirus, toxoplasmosi;
4. Danni diretti alle vie respiratorie con ostruzione della loro pervietà o con grave compromissione della loro funzionalità.
   • aspirazione di meconio durante il travaglio;
   • ipoplasia tracheale o fusione delle vie aeree con l'esofago, altre malformazioni congenite dell'apparato respiratorio.
5. È opportuno sottolineare che l'insufficienza fetoplacentare è la causa principale dell'ipossia intrauterina.

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Fattori di rischio

I fattori di rischio possono essere identificati in base alle cause:

1. eventuali patologie della gravidanza con tossicosi che possono portare all'interruzione della circolazione placentare;
2. malattie extragenitali della madre in stato di scompenso;
3. Le condizioni patologiche durante il parto provocano una carenza di ossigeno intranatale.

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Patogenesi

La patogenesi dello sviluppo della carenza di ossigeno nel feto dipende dai seguenti fattori:

1. Il contenuto di ossigeno e anidride carbonica nel sangue della madre.
2. Lo stato della circolazione uterina e uteroplacentare.
3. Stato della circolazione fetale.

La carenza di uno o più di questi fattori provoca una serie di reazioni compensatorie:

1. Aumento del flusso sanguigno placentare. Questo aiuta a compensare la mancanza di ossigeno che si verifica temporaneamente.
2. Iperplasia placentare.
3. Aumento del volume della zona capillare fetale.
4. Aumento del flusso sanguigno fetale.

La carenza di ossigeno è un fattore ascendente nella patogenesi. Ma tutto dipende dalla durata della carenza di ossigeno. Se la carenza è temporanea, l'aumento del flusso sanguigno e altri meccanismi compensatori sono sufficienti a normalizzare il flusso sanguigno per un certo periodo. Una carenza di ossigeno così acuta può passare inosservata al feto.

Se la carenza di ossigeno è moderata ma persistente, il feto si adatta gradualmente.

Innanzitutto, i processi di respirazione tissutale si intensificano, la glicolisi anaerobica e l'eritropoiesi aumentano e la funzione della corteccia surrenale viene attivata. Il sistema cardiovascolare reagisce ridistribuendo il sangue con un apporto preferenziale agli organi vitali: la cosiddetta "centralizzazione della circolazione sanguigna" (cervello, cuore). Questo rallenta il flusso sanguigno capillare degli organi parenchimatosi. L'ipossia dei muscoli e degli organi interni porta all'accumulo di lattato e allo sviluppo di acidosi metabolica.

L'ipossia grave e prolungata provoca il collasso dei meccanismi di compensazione (l'esaurimento della corteccia surrenale può portare a ipotensione arteriosa e successivamente a shock).

L'acidosi metabolica porta a un aumento della permeabilità della parete vascolare che, insieme al rallentamento del flusso sanguigno e all'aumento della concentrazione, provoca un effetto fango e microtrombosi. Si verificano emorragie diapedetiche (puntiformi e di grandi dimensioni), edema cerebrale, ipovolemia e disfunzione di tutti gli organi e sistemi.

Il sistema nervoso centrale è il più sensibile agli effetti dell'ipossia, dove i meccanismi protettivi della glicolisi anaerobica sono meno espressi, pertanto l'ipossia si sviluppa prima e più intensamente. L'interruzione del metabolismo ionico e l'accumulo di prodotti tossici causano la distruzione dei componenti cellulari, la loro necrosi e la morte.

Dal punto di vista fisiopatologico si sviluppano due processi principali: l'infarto emorragico e lo sviluppo di ischemia (leucomalacia).

Il risultato finale dipende dalla gravità e dalla durata dell'ipossia, nonché dalla maturità del feto e del neonato. Minore è lo sviluppo del bambino, maggiore sarà il danno all'organismo. Anche i fattori traumatici durante il parto svolgono un ruolo significativo, aumentando i disturbi emodinamici. L'ipossia, anche il parto fisiologico, è traumatico.

L'ipossia acuta, che inizia durante il travaglio, si differenzia da quella cronica. Data la rapidità di questa forma e dei processi fisiopatologici, il ruolo principale è svolto dalle reazioni riflesse immediate del sistema cardiovascolare con minimi disturbi metabolici. Tuttavia, con l'immaturità del bambino, l'influenza di numerosi fattori prenatali sfavorevoli e l'anossia prolungata a un certo stadio, si verifica un'interruzione delle reazioni protettive e un brusco calo della pressione periferica. Il collasso che si sviluppa è accompagnato da tutte le reazioni fisiopatologiche e, in caso di ipossia cronica, porta a ipovolemia.

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Sintomi privazione di ossigeno per il feto

I sintomi della carenza di ossigeno fetale si manifestano durante la gravidanza e il parto e le principali manifestazioni sono le seguenti:

1. Per quanto riguarda il battito cardiaco fetale, aumenta, rallenta e poi diventa aritmia.
2. La noia dei toni del suo cuore.
3. Emissione di meconio (mescolanza di meconio nel liquido amniotico).
4. Aumento e successivo rallentamento dei movimenti fetali.

In caso di diagnosi di ipossia intrauterina, gli ostetrici-ginecologi devono determinare correttamente le tattiche di gestione del travaglio per ridurre i danni ipossici e traumatici al bambino.

La determinazione primaria della gravità dell'ipossia e dell'asfissia del neonato viene effettuata per tutti i neonati secondo i criteri specifici della scala di Apgar. La valutazione viene effettuata nei primi e nei cinque minuti di vita del bambino e consente di valutare il grado di adattamento del neonato subito dopo la nascita. Ciò consente anche di sospettare la presenza di sintomi di carenza di ossigeno.

Il primo minuto determina la gravità del danno ipossico intrauterino al feto.

Il quinto minuto determina l'efficacia delle misure di rianimazione e la gravità delle condizioni del neonato. Se necessario, tale valutazione viene effettuata al decimo e al quindicesimo minuto.

Il decimo minuto determina l'efficacia della terapia intensiva, in base ai meccanismi adattativi dell'organismo del neonato.

Il quindicesimo minuto determina l'esito finale e la prognosi dell'ipossia sofferta.

Pertanto, la valutazione iniziale delle condizioni del bambino consente di individuare i bambini che necessitano di assistenza urgente.

Considerando che i disturbi durante la carenza di ossigeno fetale consistono nel coinvolgimento dei vasi cerebrali e del liquido cerebrospinale nel processo, si verifica un'alterazione della dinamica del liquido emocerebrospinale. Questo periodo è valido solo nei primi 7-10 giorni di vita del bambino. Successivamente, se le manifestazioni cliniche dell'ipossia trasferita persistono, quando il danno alle cellule nervose entra in primo piano nella patogenesi, si utilizza il termine "danno ante, intra, perinatale del SNC da genesi ipossica". Tutto ciò influenza la comparsa dei sintomi non solo nei primi minuti e giorni di vita del bambino, ma anche durante tutto il mese.

Le cellule nervose sono le prime a soffrire in condizioni di carenza di ossigeno fetale. Pertanto, i primi segni possono manifestarsi con gravi disturbi neurologici. Il più delle volte, questo è caratterizzato da ipossia cerebrale, che porta all'ischemia di alcune aree della corteccia cerebrale. Ciò si manifesta come una sindrome di ipereccitabilità o depressione del bambino.

Sintomi caratteristici di una maggiore eccitabilità del bambino possono manifestarsi già poche ore dopo la nascita. I sintomi che la madre può notare differiscono da quelli che il medico può notare. I primi segni possono manifestarsi sotto forma di pianto acuto e frequente del bambino; il periodo di sonno in questi bambini non dura più di venti o trenta minuti. Il mento del bambino può tremare, possono esserci tremori di braccia e gambe quando piange. La sindrome da oppressione presenta sintomi leggermente opposti: il bambino dorme spesso, il suo tono muscolare è ridotto, giace senza movimenti attivi di braccia e gambe. Questi sintomi indicano una carenza di ossigeno nel feto, che si sviluppa in modo acuto o cronico e colpisce il sistema nervoso centrale. Tuttavia, in caso di danni al sistema nervoso centrale, in concomitanza con la carenza di ossigeno del feto, si possono osservare altri sintomi.

La sindrome convulsiva può anche essere osservata sotto forma di crisi tonico-cloniche diffuse e contrazioni localizzate di gruppi muscolari. In questo caso, nei neonati, l'equivalente delle crisi è spesso uno spasmo dei muscoli facciali con varie espressioni facciali, come un sorriso, una suzione immotivata o il tirar fuori la lingua.

La sindrome ipertensiva-idrocefalica è accompagnata da un aumento della pressione intracranica. Clinicamente, questo si accompagna a protrusione della fontanella, divergenza delle suture craniche e aumento del volume della testa del bambino. In questo contesto, possono svilupparsi nistagmo, strabismo e predisposizione alle convulsioni.

Il sistema nervoso centrale è l'organo principale che soffre di carenza di ossigeno fetale durante il parto. Infatti, si sviluppa una carenza acuta di ossigeno, che causa tali sintomi. La carenza di ossigeno fetale durante la gravidanza, che dura a lungo, colpisce tutti gli organi del bambino. In questo caso, i processi di formazione dei tessuti, così come la loro crescita, possono essere compromessi. Dopo la nascita, ciò può manifestarsi con malformazioni congenite degli organi interni. Possono essere di lieve entità, come il basso peso corporeo del bambino alla nascita, o significative, come le cardiopatie congenite. Tutto ciò, in assenza di una causa diretta, può causare complicazioni future per la salute del bambino.

Complicazioni e conseguenze

Qual è il pericolo della carenza di ossigeno fetale? Se il sistema nervoso è interessato, potrebbero esserci conseguenze a lungo termine sotto forma di cisti residue nel cervello. Questo potrebbe non influire in alcun modo sulla salute del bambino, ma potrebbero verificarsi compromissioni delle sue capacità cognitive, come scarsa memoria e ritardi scolastici. Se il danno è più grave, potrebbero svilupparsi compromissioni dell'attività motoria del bambino, come riduzione del tono muscolare o paralisi. Le complicazioni della carenza di ossigeno possono essere gravi se questa condizione si sviluppa acutamente durante il parto. Questa condizione è accompagnata da asfissia fetale acuta e il bambino respira male e non riesce a stabilire un ritmo respiratorio e un'attività cardiaca normali. Questo può persino essere fatale.

Diagnostica privazione di ossigeno per il feto

La diagnosi di carenza di ossigeno fetale dovrebbe essere effettuata il più precocemente possibile. Questo permette di ridurre al minimo le complicazioni che possono svilupparsi in questo contesto.

Se la carenza di ossigeno si è verificata durante il parto o durante la gravidanza, può essere diagnosticata immediatamente dopo la nascita. Nel primo minuto, il medico valuta le condizioni generali del bambino e, se non si è verificato alcun problema, il bambino viene immediatamente portato sul tavolo di rianimazione e vengono valutati i parametri vitali: frequenza cardiaca, frequenza respiratoria, colore della pelle, reazione agli agenti irritanti. Allo stesso tempo, se uno qualsiasi di questi indicatori diminuisce, viene immediatamente diagnosticata l'asfissia acuta come manifestazione esterna della carenza di ossigeno del feto.

Ma se il bambino è nato senza segni di problemi respiratori, la diagnosi di carenza di ossigeno può essere effettuata già durante la visita del bambino in reparto, nelle prime ventiquattro ore dopo la nascita.

Con questo tipo di diagnosi, il medico esamina attentamente il neonato in tutti gli organi e i sistemi. Le condizioni generali del bambino possono essere gravi a causa di sintomi neurologici: iperestesia, crisi cloniche generalizzate. Il colore della pelle del bambino può essere cianotico o la cianosi può verificarsi solo nel triangolo naso-labiale. I riflessi: suzione, deglutizione, ricerca, Babkin, Moro - vengono evocati, ma possono essere asimmetrici. A seconda della sindrome principale, può esserci iperreflessia o iporeflessia. La configurazione della testa può variare anche in caso di lieve idrocefalia. Inoltre, la sutura sagittale può divergere. Il turgore tissutale può essere ridotto, possono esserci anche ipotonia muscolare con sindrome da oppressione o ipertonia pronunciata con sindrome da ipereccitabilità.

È necessario condurre una diagnosi valutando i toni cardiaci. L'attività cardiaca è solitamente ritmica, ma i toni sono spesso indeboliti. Tutti gli altri sistemi sono normali. Tali alterazioni delle condizioni generali, del tono e dei riflessi permettono di ipotizzare la presenza di danni al sistema nervoso centrale, sullo sfondo della carenza di ossigeno del feto. In questo caso, sono necessari ulteriori metodi diagnostici.

Gli esami non mostrano alterazioni specifiche. La diagnostica strumentale è considerata più informativa. Tutti i neonati con ipossia vengono sottoposti a neurosonografia. La neurosonografia è un metodo ecografico di esame (visualizzazione) dell'encefalo, che consente di valutare le condizioni del tessuto cerebrale e del percorso del liquido cerebrospinale attraverso la fontanella. I neurosongrammi vengono utilizzati per descrivere la macrostruttura e l'ecogenicità del tessuto cerebrale, le dimensioni e la forma degli spazi del liquido cerebrospinale, rilevando focolai di leucomalacia, emorragie intra- o periventricolari e dilatazione del sistema ventricolare (ventricolomegalia). L'ipercoidità delle zone periventricolari nell'area dei corni anteriori e posteriori dei ventricoli laterali, in base ai dati del neurosongramma, consente di sospettare la leucomalacia periventricolare come uno dei segni di danno cerebrale dovuto a carenza di ossigeno fetale. L'ipercoidità nelle aree subependimali e intraventricolari consente di ipotizzare la presenza di emorragia intraventricolare. Tuttavia, oggi si ritiene che la diagnostica ecografica possa essere utilizzata solo come metodo di screening per identificare i bambini con sospette lesioni intracraniche.

Le alterazioni caratteristiche durante la carenza di ossigeno ci permettono di stabilire che gli emisferi sono simmetrici e che il lume dei ventricoli laterali non è alterato. Ciò esclude immediatamente emorragie intraventricolari. La rilevazione di ombre di varia intensità e dimensione nelle strutture cerebrali e l'aumentata ecogenicità delle aree periventricolari indicano un danno da ipossia. Si può osservare anche una leucomalacia nell'area ventricolare con successiva formazione di cisti, che può essere osservata per tutta la vita.

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Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale della carenza di ossigeno dovrebbe essere effettuata già in fase di diagnosi clinica. È fondamentale differenziare i sintomi neurologici della carenza di ossigeno dalle manifestazioni di emorragie intraventricolari. Le emorragie intraventricolari vengono solitamente diagnosticate nei neonati prematuri con un peso corporeo inferiore a 1500 g. Al contrario, la carenza di ossigeno può verificarsi in bambini di qualsiasi età gestazionale e peso.

I primi sintomi di emorragia intraventricolare sono caratterizzati dal quadro clinico di anemia progressiva, riduzione del tono muscolare, adinamia e protrusione della grande fontanella. Altri sintomi (occhi, convulsioni) sono meno comuni e meno pronunciati (attacchi di apnea, tachicardia o bradicardia). I riflessi innati sono depressi. Si osservano ampi tremori, che aumentano con i movimenti della testa, e convulsioni toniche, che si trasformano in opistotono. Spesso si osservano disturbi dell'organo visivo (occhi spalancati, paresi dello sguardo, risposta pupillare flaccida alla luce), nistagmo verticale o rotatorio e inibizione della suzione e della deglutizione. In altre parole, tali sintomi, oltre a disturbi muscolari simili, presentano caratteristiche distintive: una predominanza di sintomi locali.

Il neonato giace su un fianco con la testa reclinata all'indietro, e spesso su questo lato si nota una dilatazione della pupilla. Tali sintomi meningei sono segni caratteristici di emorragia, in contrasto con le manifestazioni di ischemia in presenza di carenza di ossigeno, quando i segni meningei non sono evidenti.

La puntura lombare rivela un aumento della pressione del liquido cerebrospinale. Il liquido è uniformemente di colore rosso o rosa, con un gran numero di eritrociti freschi e alterati.

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Trattamento privazione di ossigeno per il feto

Il trattamento dell'ipossia fetale prevede misure di assistenza primaria e il trattamento dei danni acuti al sistema nervoso.

Il trattamento primario delle manifestazioni acute dell'ipossia consiste in misure volte a ripristinare gli indicatori vitali secondo il sistema ABC:

1. Ripristino del flusso d'aria attraverso la cavità orale e il tubo respiratorio (A - Vie aeree).
2. Ventilazione artificiale dei polmoni (B - Respiro).
3. Massaggio cardiaco indiretto (C-Cordiale).
4. Correzione dei disturbi metabolici al termine delle misure di rianimazione ABC.

Tutte queste misure terapeutiche devono essere eseguite immediatamente dopo la nascita e ogni fase successiva viene eseguita solo dopo aver valutato l'efficacia della precedente. Un'attenta sequenza di fasi e il relativo feedback tra di esse creano un algoritmo per il comportamento del medico in caso di asfissia. La sequenza di questo complesso di assistenza dipende dalla gravità dell'ipossia, dal grado di maturità del neonato, dal decorso del periodo prenatale e intranatale, nonché dall'efficacia del trattamento precedente, sia prenatale che intranatale. I principali indicatori presi in considerazione per il controllo dell'efficacia delle misure terapeutiche sono il colore della pelle, i disturbi del microcircolo, l'ipovolemia e la frequenza cardiaca. La presenza di uno o più segni patologici determina diverse tattiche di rianimazione.

Per quanto riguarda il trattamento della carenza di ossigeno, che ha causato danni al sistema nervoso, si adotta un approccio globale con farmaci, vitamine e ginnastica rigenerativa.

Se viene diagnosticato un danno al sistema nervoso centrale, il trattamento inizia con misure di rianimazione in reparto maternità. Il trattamento di questi bambini di solito termina nella seconda fase del reparto di assistenza prematura o nel reparto di patologia neonatale.

Le misure di trattamento includono:

• soggiornare in un'incubatrice specializzata con il microclima e l'umidità necessari;
• modalità di massima protezione (riduzione dell'intensità degli irritanti, revisioni delicate, prescrizioni minime di dolore);
• alimentazione naturale (a seconda della gravità della condizione, può essere possibile la nutrizione parenterale, l'alimentazione tramite sondino o con il biberon utilizzando latte materno spremuto);
• terapia farmacologica attentamente ponderata e opportunamente limitata (disidratazione, anticonvulsivanti, antiemorragici, vasocostrittori, agenti che normalizzano i processi metabolici nel tessuto nervoso e aumentano la resistenza del cervello all'ipossia).

Non esistono approcci uniformi alla prescrizione di determinati farmaci. Solo tre sindromi cliniche (ipertensiva-idrocefalica, convulsiva e ipertono muscolare) richiedono in modo affidabile la prescrizione di farmaci.

Si raccomanda di continuare l'allattamento al seno, di attenersi a una routine quotidiana, di stimolare costantemente le reazioni visivo-uditive (giocattoli luminosi, musica, canto) e le capacità motorie, in particolare la coordinazione motoria-visiva, durante i primi 3 mesi di vita.

L'obiettivo principale del trattamento della sindrome da aumentata eccitabilità neuroriflessa è ridurre l'ipertono e migliorare la conduzione nervosa. Esistono i seguenti approcci terapeutici per questa condizione:

1. Il fenobarbitale è un farmaco appartenente al gruppo dei neurolettici, che agisce sul sistema nervoso centrale inibendo l'attività dei sistemi enzimatici, riducendo così l'aumentata eccitabilità nervosa nei bambini in condizioni di carenza di ossigeno. Il farmaco elimina anche la predisposizione alle convulsioni, se il bambino ne è predisposto. Il dosaggio del farmaco è di 3-4 mg/kg al giorno per 3-4 settimane. In caso di violazione del dosaggio, possono verificarsi effetti collaterali come inibizione, sonnolenza, riduzione dei riflessi e insufficienza respiratoria. Precauzioni: è necessario combinare attentamente il farmaco con altri neurolettici.
2. La miscela di magnesio e citrale è una combinazione di soluzione di citrale all'1% (2,0 millilitri), solfato di magnesio (3,0 millilitri), estratto di valeriana (2,0 millilitri o senza), soluzione di glucosio al 10% (200 ml). Questa combinazione aiuta a ridurre l'eccitabilità del sistema nervoso, oltre a controllare il tono muscolare e i riflessi. Il dosaggio del farmaco è di 1 cucchiaino 3 volte al giorno. Gli effetti collaterali possono manifestarsi sotto forma di depressione dello stato di coscienza e reazioni allergiche, pertanto nei neonati il farmaco deve essere utilizzato con un dosaggio preciso e con particolare attenzione.
3. Mydocalm è un farmaco utilizzato per correggere l'ipertono muscolare. Riduce la quantità di acetilcolina attiva, aumentando la contrazione muscolare. Grazie a questa azione, si riduce l'ipertonicità e si migliora il funzionamento di tutti gli organi e sistemi. Il dosaggio del farmaco è di 0,0125-0,025 g/die. La somministrazione può essere intramuscolare, suddividendo il farmaco in due o tre dosi. Gli effetti collaterali possono manifestarsi sotto forma di contrazioni di singoli gruppi muscolari, grave ipotensione e letargia.
4. Prozerina è un farmaco appartenente al gruppo degli anticolinesterasici. È utilizzato nel trattamento della carenza di ossigeno, accompagnata da una marcata sindrome da oppressione. Il farmaco inibisce l'azione dell'enzima colinesterasi, aumentando l'attività dell'acetilcolina e migliorando il tono muscolare. Il dosaggio del farmaco è di 0,003 mg/kg per via intramuscolare. Viene utilizzato per non più di dieci giorni per correggere il tono e le condizioni generali del bambino. Gli effetti collaterali possono manifestarsi sotto forma di contrazione convulsiva dei muscoli facciali, disturbi della vista e reazioni allergiche.
5. Actovegin per la carenza di ossigeno fetale viene utilizzato anche nel trattamento per migliorare il recupero delle aree danneggiate. Il farmaco appartiene alla categoria degli idrolizzati di struttura proteica, che penetrano nelle aree ischemiche e ripristinano il sistema vascolare. Ciò migliora il periodo di recupero. Il dosaggio del farmaco nelle fasi iniziali del trattamento è fino a 20 milligrammi al giorno, suddivisi in due dosi. La via di somministrazione è intramuscolare. Successivamente si passa alla somministrazione orale del farmaco in compresse da 50 milligrammi due volte al giorno fino alla scomparsa dei sintomi. Gli effetti collaterali sono disturbi del flusso sanguigno generale, che possono essere accompagnati da estremità fredde.

Questo approccio sindromologico al trattamento permette di correggere i sintomi e migliorare la prognosi del bambino dopo carenza di ossigeno. È molto importante utilizzare vitamine e fisioterapia in futuro. Le vitamine più comunemente utilizzate sono B1, B6 e ATP, 15-20 per ciclo giornaliero o a giorni alterni per via intramuscolare o tramite iniezione. Successivamente, si passa all'assunzione di preparati vitaminici orali durante il primo mese di vita del bambino.

I metodi di trattamento fisioterapico includono massaggi rilassanti generali, bagni di pino, applicazioni di paraffina come "stivali". Viene utilizzata anche l'elettroforesi della colonna cervicale e lombare con acido nicotinico ed eufillina.

La medicina tradizionale viene utilizzata molto raramente nella fase acuta della carenza di ossigeno fetale. In questi casi, l'uso di erbe o metodi di medicina tradizionale è limitato alla fase di recupero tardivo, quando permangono gli effetti residui di alcuni sintomi.

L'omeopatia può essere utilizzata anche per migliorare la conduzione nervosa e le funzioni cognitive. I farmaci vengono utilizzati per un lungo periodo, a volte anche durante il primo anno di vita.

Per questa patologia non si ricorre al trattamento chirurgico.

Prevenzione

La prevenzione della carenza di ossigeno fetale consiste principalmente nel garantire una gravidanza sicura e dare alla luce un bambino sano. Per questo motivo, ogni gravidanza deve essere pianificata con un'accurata visita medica della futura mamma. Questo permette di escludere i fattori di rischio che possono influire sull'interruzione dell'apporto di ossigeno o sulla formazione della placenta.

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Previsione

La prognosi di guarigione in caso di carenza di ossigeno fetale è positiva, anche in presenza di fenomeni di asfissia dopo la nascita. Se 15 minuti dopo la nascita il punteggio di Apgar è compreso tra 0 e 2 punti, il tasso di mortalità è del 50%, tuttavia, nel 90% dei sopravvissuti è possibile uno sviluppo neurologico normale. La prognosi di guarigione completa in caso di lesioni ipossiche è positiva in caso di applicazione di tutti i metodi di trattamento, massaggio e procedure riabilitative nei primi sei mesi di vita del neonato.

La carenza di ossigeno fetale è una condizione in cui il bambino, sia in utero che alla nascita, non riceve abbastanza ossigeno per il normale sviluppo di tutti gli organi e sistemi. Le cause di questa condizione possono essere molteplici e le conseguenze possono essere gravi. Pertanto, è fondamentale prevenire tali condizioni e correggere tempestivamente le condizioni del bambino per evitare complicazioni.

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