Gli scienziati affermano che la sclerosi multipla non è una malattia autoimmune

Gli scienziati suggeriscono che la sclerosi multipla, che è stata a lungo considerata una malattia autoimmune, non è in realtà una malattia del sistema immunitario. Dr. Angelika Kortels, antropologo forense, e John Jay College of Criminal Justice professore a New York, suggerisce che la sclerosi multipla causata da disturbi del metabolismo lipidico, più simile per molti aspetti alla aterosclerosi coronarica che in altre malattie autoimmuni.

Kortels ritiene che il trattamento della sclerosi multipla come un disordine metabolico, diventano spiegabili molti aspetti sconcertanti di questa malattia, in particolare, il motivo per cui più spesso colpisce le donne rispetto agli uomini, e perché è stato un recente aumento di incidenza in tutto il mondo. Lei suggerisce che questa ipotesi potrebbe aiutare gli scienziati a sviluppare nuovi trattamenti e, in definitiva, i farmaci per questa malattia.

Almeno 1,3 milioni di persone in tutto il mondo soffrono di sclerosi multipla. La sua caratteristica principale è l'infiammazione sistemica, con conseguente cicatrizzazione dei tessuti chiamati mielina e che isolano il tessuto nervoso del cervello e del midollo spinale. Nel corso del tempo, queste cicatrici possono portare a gravi danni neurologici. Gli scienziati hanno ipotizzato che il sistema immunitario sia la causa dello sviluppo di questa malattia, ma nessuno è in grado di spiegare completamente cosa causi esattamente la malattia. Geni, dieta, patogeni o carenza di vitamina D - tutti questi fattori possono essere associati alla sclerosi multipla, ma l'evidenza di questi fattori di rischio è incoerente e persino contraddittoria, frustrante per gli scienziati nel cercare un trattamento efficace.

"Ogni volta che il fattore genetico mostrava un aumento significativo del rischio di sviluppare la sclerosi multipla in una popolazione, si è riscontrato che in un'altra popolazione questo non aveva molta importanza", afferma Kortaels. "E 'impossibile spiegare il coinvolgimento di agenti patogeni, tra cui il virus di Epstein-Barr nello sviluppo della malattia, come le popolazioni geneticamente simili con gli agenti patogeni simili drammaticamente diverso tasso di sviluppo della malattia. La ricerca dei fattori scatenanti della sclerosi multipla nel contesto di autoimmunità semplicemente non ha portato a conclusioni generali circa l'eziologia della malattia" .

Tuttavia, considerando la sclerosi multipla come una malattia metabolica e non autoimmune, si può vedere la patogenesi comune e le cause dello sviluppo di questa malattia.

Ipotesi lipidica

Cortells crede che la causa principale della sclerosi multipla possa essere fattori di trascrizione nei nuclei cellulari che controllano l'assorbimento, la distruzione e la produzione di lipidi (grassi e altri composti simili) in tutto il corpo. La rottura di queste proteine, note come attivatori di proliferazione del recettore perossisoma (PPAR), provoca l'accumulo di un sottoprodotto tossico - colesterolo LDL "cattivo", formando placche nei tessuti interessati. L'accumulo di queste placche a sua volta induce una risposta immunitaria, che alla fine porta alla formazione di cicatrici. Questo è essenzialmente lo stesso meccanismo coinvolto nello sviluppo dell'aterosclerosi, in cui una carenza di PPAR porta alla formazione di placche, a una risposta immunitaria e alla comparsa di cicatrici nelle arterie coronarie.

"Quando il metabolismo dei lipidi si verifica nelle arterie, si ottiene l'aterosclerosi", spiega Kortaels. "Quando questo accade nel sistema nervoso centrale, si ottiene la sclerosi multipla, ma la ragione principale è la stessa."

Il principale fattore di rischio per lo sviluppo di violazioni dell'omeostasi lipidica è un alto livello di colesterolo LDL. Quindi, se i PPAR costituissero la base per lo sviluppo della sclerosi multipla, sarebbe comprensibile il motivo per cui negli ultimi decenni i casi di malattia sono diventati sempre più registrati. "In generale, le persone in tutto il mondo consumano più zucchero e grassi animali, che spesso portano a livelli elevati di colesterolo LDL", ha detto Cortells. "Quindi, ci aspetteremmo di vedere una maggiore incidenza di malattie associate a disturbi del metabolismo lipidico come le malattie cardiache e, in questo caso, la sclerosi multipla, che spiega anche perché le statine che sono usate per trattare il colesterolo alto hanno mostrato una buona efficacia in Sclerosi multipla ".

L'ipotesi lipidica fa luce anche sul legame tra sclerosi multipla e una carenza di vitamina D. La vitamina D aiuta ad abbassare il colesterolo LDL, e la carenza di vitamina D aumenta la probabilità di sviluppare la malattia - specialmente nel contesto di una dieta ad alto contenuto di grassi e carboidrati.

Cortells spiega anche perché la sclerosi multipla è più comune nelle donne.

"Gli uomini e le donne digeriscono in modo diverso i grassi", ha detto Kortaels. "Negli uomini, i disturbi PPAR si verificano più spesso nel tessuto vascolare, in modo da avere l'aterosclerosi più comuni. In connessione con il ruolo riproduttivo delle donne in modo diverso metabolizzare i grassi. In violazione del metabolismo lipidico nelle donne rischia di influenzare la produzione di mielina nel sistema nervoso centrale. Così modo, la sclerosi multipla si sviluppa più spesso nelle donne e aterosclerosi - negli uomini. "

Oltre al colesterolo alto, ci sono altri fattori che interrompono la funzione del PPAR, inclusi i microrganismi patogeni, ad esempio il virus Epstein-Barr, le lesioni e alcuni profili genetici. In molti casi, uno di questi fattori di rischio non è sufficiente a causare un collasso del metabolismo lipidico. Ma una combinazione di molti fattori può portare a una violazione del metabolismo dei lipidi. Ad esempio, un sistema PPAR geneticamente indebolito da solo non può causare la malattia, ma in combinazione con un agente patogeno o malnutrizione può causare la sclerosi multipla. Questo aiuta a spiegare perché i diversi fattori scatenanti della sclerosi multipla sono importanti per alcune persone e gruppi di persone, ma in altri non sono significativi.

Gli scienziati intendono condurre ulteriori studi per comprendere appieno il ruolo dei PPAR nello sviluppo della sclerosi multipla, ma Cortells spera che questa nuova comprensione della malattia, in definitiva, possa portare all'emergere di nuove terapie e misure di prevenzione.

"Questa nuova ipotesi dà la speranza per la prima comparsa di un farmaco per la sclerosi multipla più che mai", ha detto Kortaels.

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