Gli scienziati affermano che la sclerosi multipla non è una malattia autoimmune

Gli scienziati suggeriscono che la sclerosi multipla, a lungo considerata una malattia autoimmune, non sia in realtà una malattia del sistema immunitario. La Dott.ssa Angelique Cortels, antropologa forense, e John Jay, professore presso il College of Criminal Justice di New York, suggeriscono che la sclerosi multipla, causata da un disordine lipidico, sia più simile per molti aspetti all'aterosclerosi coronarica che ad altre malattie autoimmuni.

Cortels ritiene che considerare la SM come un disturbo metabolico aiuti a spiegare molti degli aspetti misteriosi della malattia, tra cui il motivo per cui colpisce più donne che uomini e il motivo per cui l'incidenza è in aumento in tutto il mondo. Suggerisce che questa ipotesi potrebbe aiutare gli scienziati a sviluppare nuovi trattamenti e, in futuro, una cura per la malattia.

Oggi, la sclerosi multipla colpisce almeno 1,3 milioni di persone in tutto il mondo. Il suo segno distintivo è l'infiammazione sistemica che porta alla cicatrizzazione del tessuto chiamato mielina, che isola il tessuto nervoso del cervello e del midollo spinale. Nel tempo, questa cicatrizzazione può portare a gravi danni neurologici. Gli scienziati hanno sospettato che il responsabile sia il sistema immunitario, ma nessuno è stato in grado di spiegare completamente le cause esatte della malattia. Geni, dieta, patogeni o carenza di vitamina D potrebbero essere tutti collegati alla sclerosi multipla, ma le prove a sostegno di questi fattori di rischio sono incoerenti e persino contraddittorie, frustrando gli scienziati nella loro ricerca di trattamenti efficaci.

"Ogni volta che è stato dimostrato che un fattore genetico aumenta significativamente il rischio di sviluppare la SM in una popolazione, si è scoperto che ha scarsa rilevanza in un'altra", afferma Cortels. "È anche impossibile spiegare il coinvolgimento di patogeni, incluso il virus di Epstein-Barr, nello sviluppo della malattia, poiché popolazioni geneticamente simili con patogeni simili presentano tassi di sviluppo della malattia notevolmente diversi. La ricerca di fattori scatenanti la SM nel contesto delle malattie autoimmuni non ha portato a conclusioni generali sull'eziologia della malattia."

Tuttavia, considerando la sclerosi multipla come una malattia metabolica piuttosto che autoimmune, è possibile individuare la patogenesi e le cause comuni dello sviluppo di questa patologia.

Ipotesi lipidica

Cortels ritiene che la causa principale della SM possa risiedere nei fattori di trascrizione presenti nei nuclei delle cellule che controllano l'assorbimento, la degradazione e la produzione di lipidi (grassi e altri composti simili) in tutto il corpo. La disgregazione di queste proteine, note come recettori attivati dai proliferatori dei perossisomi (PPAR), provoca l'accumulo di un sottoprodotto tossico, il colesterolo LDL, con conseguente formazione di placche nei tessuti interessati. L'accumulo di queste placche, a sua volta, innesca una risposta immunitaria che, in ultima analisi, porta alla formazione di cicatrici. Questo è essenzialmente lo stesso meccanismo coinvolto nello sviluppo dell'aterosclerosi, in cui la mancanza di PPAR porta alla formazione di placche, a una risposta immunitaria e alla formazione di cicatrici nelle arterie coronarie.

"Quando il metabolismo dei lipidi viene alterato nelle arterie, si sviluppa l'aterosclerosi", spiega Cortels. "Quando si verifica nel sistema nervoso centrale, si sviluppa la sclerosi multipla. Ma la causa sottostante è la stessa."

Un importante fattore di rischio per lo sviluppo di disturbi dell'omeostasi lipidica è l' ipercolesterolemia LDL. Quindi, se i PPAR fossero alla base dello sviluppo della SM, spiegherebbe perché i casi di questa malattia siano aumentati negli ultimi decenni. "In generale, le persone in tutto il mondo consumano più zuccheri e grassi animali, che spesso portano a livelli elevati di colesterolo LDL", ha affermato Cortels. "Quindi ci aspetteremmo di vedere tassi più elevati di malattie correlate ai lipidi, come le malattie cardiache e, in questo caso, la SM. Questo spiega anche perché le statine, utilizzate per trattare il colesterolo alto, hanno mostrato una buona efficacia nella SM."

L'ipotesi lipidica fa luce anche sul legame tra sclerosi multipla e carenza di vitamina D. La vitamina D aiuta ad abbassare i livelli di colesterolo LDL e la carenza di vitamina D aumenta la probabilità di sviluppare la malattia, soprattutto nel contesto di una dieta ricca di grassi e carboidrati.

Cortels spiega anche perché la sclerosi multipla è più comune nelle donne.

"Uomini e donne metabolizzano i grassi in modo diverso", ha affermato Cortels. "Negli uomini, le anomalie dei PPAR sono più comuni nel tessuto vascolare, quindi hanno una maggiore incidenza di aterosclerosi. A causa del loro ruolo riproduttivo, le donne metabolizzano i grassi in modo diverso. Il metabolismo lipidico anomalo nelle donne è probabilmente influenzato dalla produzione di mielina nel sistema nervoso centrale. Quindi, la sclerosi multipla è più comune nelle donne e l'aterosclerosi è più comune negli uomini."

Oltre al colesterolo alto, altri fattori possono compromettere la funzione del PPAR, tra cui agenti patogeni come il virus di Epstein-Barr, traumi e determinati profili genetici. In molti casi, uno solo di questi fattori di rischio non è sufficiente a causare il collasso del metabolismo lipidico. Ma una combinazione di molti fattori può portare a un disturbo del metabolismo lipidico. Ad esempio, un sistema PPAR geneticamente indebolito da solo potrebbe non causare la malattia, ma se combinato con un agente patogeno o una dieta scorretta, può causare la sclerosi multipla. Questo aiuta a spiegare perché diversi fattori scatenanti della sclerosi multipla sono importanti per alcune persone e popolazioni, ma non per altre.

Gli scienziati hanno in programma di condurre ulteriori ricerche per comprendere appieno il ruolo dei PPAR nella SM, ma Cortels spera che questa nuova comprensione della malattia possa in futuro portare a nuovi trattamenti e misure di prevenzione.

"Questa nuova ipotesi ci dà più speranza che mai per una cura per la sclerosi multipla", ha affermato Cortels.

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