Il cancro è una malattia multifattoriale

Le nuove informazioni circa l'origine dei tumori presentati da scienziati dell'Istituto di ricerca biomedica di Barcellona (Spagna), guidati da Travis stacker e dai suoi colleghi del Cancer Center Sloan - Kettering Cancer Center di New York (USA). I risultati delle loro ricerche sono pubblicati negli atti della rivista National Academy of Sciences (disponibili pubblicamente).

Gli autori ritengono che la presenza del tumore primario, il tipo e aggressività dipenderà dalla specifica combinazione di difetti in molti processi, il cui scopo è quello di mantenere l'integrità delle cellule, come viali normale struttura di DNA o controllo del ciclo cellulare (fissione). A riprova di ciò, è stato dimostrato che i topi con un alto grado di instabilità cromosomica e del programma difettoso apoptosi (morte cellulare) - queste molto espressivi "segni neri" di cancro - in realtà, raramente sviluppare il cancro.

Secondo i ricercatori, il tumore formata o meno dipende, innanzitutto, dal momento in cui si è verificato il danno durante il ciclo cellulare, e in secondo luogo, il che è un componente riducente del sistema subito, e, infine, in cui più componenti del sistema di autodistruzione sono indeboliti qui e ora. Cioè, la cosa più importante non è un fattore, non una rottura (facilmente rilevabile dopo il fatto), ma una sfortunata combinazione di diversi fattori e difetti.

Gli autori hanno utilizzato topi portatori di mutazioni nei geni chiave responsabili della riparazione del DNA danneggiato. Poi condotto una combinazione di questi geni con altre mutazioni che interessano sia l'apoptosi o il controllo della qualità del ciclo cellulare, fino ad allora, finché non trova lo stesso topo "infelice" la combinazione di una serie di fattori che sono stati sufficienti per avviare l'oncogenesi.

Durante la replicazione del DNA nella cellula divisoria, vi è tutta una serie di punti di controllo in cui viene testata la correttezza del processo in corso di duplicazione. Se la cellula rileva errori in qualsiasi momento, la crescita cellulare si interrompe e viene introdotto un processo estremamente complesso di riparazione del DNA. Se anche lui lavora con errori, e la cellula accumula più errori nel genoma, le proteine dell'ultima linea di difesa, come il soppressore tumorale p53, appaiono sulla scena. Non scambiandosi con le inezie, immediatamente attivano il programma di morte cellulare o interrompono il ciclo cellulare (la cellula invecchierà e morirà senza lasciare progenie). Tutto ciò, come si può vedere, è una rete molto complessa di proteine interagenti.

Lo studio ha dimostrato che l'instabilità genomica di per sé non è una condizione necessaria e sufficiente per lo sviluppo obbligatorio di un tumore. Gli autori ritengono che sia necessario molto più dettagliato di studio vari tipi di neoplasie maligne, cercando di identificare i fattori chiave di avvenuta carcinogenesi, anche se sarà più difficile che trovare un ago in un pagliaio, perché un fattore ovvio, a quanto pare, non è sufficiente.

Un'accurata identificazione dei componenti di "combinazioni sfortunate" può trasformare la diagnostica moderna e la terapia delle malattie oncologiche.

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