"Il cuore sotto la pressione della città": rumore, smog, calore e "sostanze chimiche eterne" colpiscono le navi non una alla volta, ma insieme

Un'ampia revisione di esperti è stata pubblicata su Cardiovascular Research: gli scienziati hanno analizzato come il rumore urbano, le polveri sottili (PM₂.₅/particelle ultrafini), le ondate di calore e gli inquinanti persistenti (pesticidi, metalli pesanti, PFAS) aumentino simultaneamente il rischio di infarto e ictus. La tesi principale è che questi fattori raramente agiscono da soli; quando si sovrappongono, il danno cardiaco aumenta perché i loro biomeccanismi si intersecano: stress ossidativo, infiammazione (NOX-2), disfunzione endoteliale, disturbi del sonno e ritmi circadiani. Gli autori suggeriscono di considerare la salute attraverso il prisma dell'esposoma - la somma di tutti gli impatti ambientali nel corso della vita - e di riorganizzare la prevenzione e la pianificazione urbana.

Sfondo

• Le malattie cardiovascolari (MCV) rimangono la principale causa di morte e il loro impatto ambientale è sottovalutato. Ancor prima della comparsa clinica dei fattori di rischio "tradizionali", rumore, inquinamento atmosferico, calore e sostanze chimiche persistenti esercitano pressione sui vasi. Un gruppo internazionale di cardiologi sottolinea che questi fattori di stress agiscono spesso simultaneamente e i loro effetti si rafforzano a vicenda attraverso meccanismi comuni: stress ossidativo (NOX-2), infiammazione, disfunzione endoteliale e disturbi del sonno/circadiano. Questa è la logica dell'esposoma.
• PM2.5: gli standard sono più severi, ma quasi tutti vivono al di sopra dei livelli target. Nel 2021, l'OMS ha abbassato l'obiettivo per il PM2.5 a 5 µg/m³ (media annua), riconoscendo il contributo delle polveri sottili alle malattie coronariche e agli ictus; tuttavia, circa il 99% della popolazione mondiale supera questo livello. L'UE si sta muovendo verso limiti più severi (PM2.5 - a 10 µg/m³ entro il 2030).
• Il rumore come fattore di stress cardiaco: linee guida dell'OMS. Per l'esposizione a lungo termine al rumore stradale, l'OMS raccomanda ≤53 dB Lden e ≤45 dB Lnight; il superamento di questi valori è associato a ipertensione, malattie coronariche e disturbi del sonno. Il rumore urbano amplifica l'effetto della polvere, un classico esempio di accumulo di fattori di stress.
• Calore e "isole di calore urbane". Le ondate di calore aumentano la mortalità per malattie cardiovascolari (le meta-analisi mostrano incrementi a due cifre) e il rischio è maggiore nelle città a causa dell'effetto isola di calore e della vulnerabilità degli anziani/cronici. Meccanismi: disidratazione, tachicardia, vasocostrizione, trombogenesi. Le tendenze climatiche rendono il problema sistemico.
• PFAS e altre sostanze chimiche "eterne": tracce persistenti nei lipidi e nella pressione sanguigna. Secondo valutazioni e revisioni consensuali, l'esposizione ai PFAS è associata a livelli elevati di colesterolo, ipertensione e marcatori di rischio vascolare; una miscela di PFAS ha un effetto additivo. È un componente importante dell'esposoma "chimico", insieme a metalli e pesticidi.
• Contesto politico e implicazioni pratiche. Le nuove linee guida dell'OMS su aria e rumore e gli standard UE aggiornati incoraggiano misure a "doppio beneficio": riduzione del traffico/velocità, spazi verdi, marciapiedi "silenziosi", raffreddamento dei quartieri, controllo dei PFAS nell'acqua, tutti fattori che riducono contemporaneamente diversi fattori di rischio. La revisione chiede di includere l'esposoma nella stratificazione del rischio cardiovascolare e di concentrarsi sui gruppi vulnerabili (anziani, residenti di quartieri rumorosi/caldi).

Cosa è stato scoperto esattamente e perché è importante?

• Il rumore dei trasporti attiva gli ormoni dello stress, disturba il sonno, aumenta la pressione sanguigna e "riscalda" l'infiammazione vascolare. La polvere nell'aria penetra in profondità nei polmoni e le particelle ultrafini persino nel sangue: innescano lo stress ossidativo e danneggiano l'endotelio, accelerando l'aterosclerosi. Il calore è particolarmente pericoloso per gli anziani e i pazienti con patologie preesistenti; nelle città, l'effetto è aggravato dall'"isola di calore". Gli inquinanti persistenti (pesticidi, metalli, PFAS) si accumulano nel suolo, nell'acqua e negli alimenti, aumentano l'infiammazione e compromettono la funzionalità vascolare: questo contribuisce al rischio a lungo termine.
• Aggiungere fattori = amplificare il danno. Il rumore può amplificare gli effetti degli inquinanti atmosferici e il calore può "catalizzare" i danni tossici causati da sostanze chimiche. I meccanismi combinati (NOX-2, infiammazione, disfunzione endoteliale, disturbi del sonno) spiegano perché il "cocktail" di esposizioni è maggiore della somma delle singole parti: l'esposoma multimodale.

Chi c'era dietro l'opera?

Un team internazionale di cardiologi e scienziati ambientali: Thomas Münzel, Andreas Daiber, Marin Kuntic (Magonza), Jos Lelyveld (Max Planck/Cipro) e colleghi di Copenaghen, Monaco, Barcellona, Edimburgo e Boston. Questa è una dichiarazione/revisione di esperti che consolida prove disparate in una "mappa di campo" per medici e autorità cittadine. Pubblicato il 12 agosto 2025.

Cosa fare in questo caso - non solo il medico, ma anche la città

• Responsabili politici e città: normative severe su rumore e PM₂.₅/UCH, "corridoi verdi", decompressione dell'asfalto, superfici stradali più silenziose e restrizioni notturne al traffico e agli aerei; controllo dei PFAS e di altre sostanze chimiche "eternamente" presenti in acqua e suolo. Questo riduce diversi fattori di rischio contemporaneamente.
• Per il sistema sanitario: includere l'esposizione nella valutazione del rischio (rumore, aria, calore, sostanze chimiche) e indirizzare la prevenzione ai gruppi vulnerabili: anziani, pazienti cardiaci, residenti di aree "calde" e nodi del traffico.
• Per ogni persona (mentre le infrastrutture si adeguano): proteggere il sonno (assorbimento del rumore in camera da letto), ventilare durante le ore "pulite", utilizzare filtri portatili/strumenti di monitoraggio dell'aria, bere acqua del rubinetto attraverso filtri certificati (per PFAS/metalli), evitare il surriscaldamento (ombra, acqua, adattamento graduale al calore). Questo non sostituisce la politica, ma riduce l'esposizione qui e ora. (Questi passaggi derivano dai meccanismi descritti nella revisione.)

Perché fidarsi

Il materiale è una revisione paritaria pubblicata sulla rivista di punta della Società Europea di Cardiologia; i risultati principali sono coerenti con i comunicati stampa indipendenti dell'Ospedale Universitario di Magonza e con i resoconti dei media scientifici (MedicalXpress).

Fonte: Münzel T., Kuntic M., Lelieveld J., Daiber A., et al. Una revisione completa/dichiarazione di esperti sui fattori di rischio ambientali delle malattie cardiovascolari, Cardiovascular Research, 2025. https://doi.org/10.1093/cvr/cvaf119