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Il recettore del gusto dolce influenza il metabolismo del glucosio nell'uomo
Ultima recensione: 02.07.2025

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Il Monell Research vanta una ricca storia di ricerca sul gusto dolce. Gli scienziati del Monell sono stati uno dei quattro team che hanno scoperto e caratterizzato il recettore del gusto dolce nei mammiferi TAS1R2-TAS1R3 nel 2001. Vent'anni dopo, nel 2021, due articoli pubblicati dai ricercatori del Monell sulla rivista Mammalian Genome hanno evidenziato la genetica dei topi amanti dello zucchero.
Il recettore del gusto dolce, espresso nelle cellule delle papille gustative, trasmette la sensazione di dolcezza dalla bocca quando viene attivato. All'inizio di questo mese, uno studio di un altro ricercatore del Monell Institute, pubblicato su PLOS One, ha esplorato come il recettore del gusto dolce possa essere la prima tappa nel sistema di sorveglianza metabolica degli zuccheri. Il recettore è espresso anche in alcune cellule dell'intestino, dove potrebbe facilitare l'assorbimento del glucosio all'interno di tale sistema.
Il team ha scoperto che la stimolazione e l'inibizione di TAS1R2-TAS1R3 indicano che questi geni contribuiscono a regolare il metabolismo del glucosio negli esseri umani e potrebbero avere implicazioni nella gestione di disturbi metabolici come il diabete. Il glucosio è il principale tipo di zucchero presente nel sangue umano, il che lo rende una fonte essenziale di energia per le cellule.
"Il nostro obiettivo era determinare se TAS1R2-TAS1R3 influenza il metabolismo del glucosio in due modi", ha affermato il dott. Paul Breslin, professore di scienze nutrizionali presso la Rutgers University e autore principale dello studio.
Hanno dimostrato che un agonista di TAS1R2-TAS1R3 (sucralosio, un dolcificante a zero calorie) o un antagonista di TAS1R2-TAS1R3 (lattisolo, un sale sodico che inibisce il sapore dolce), se miscelati con un pasto contenente glucosio, alteravano in modo differenziale la tolleranza al glucosio negli esseri umani. L'agonista si lega al recettore e stimola la cellula, mentre l'antagonista si lega al recettore e ne previene la stimolazione.
"La novità dei nostri risultati è che il recettore studiato in questo esperimento influenza i livelli di glucosio e insulina nel sangue in modo diverso durante un pasto contenente glucosio, a seconda che venga stimolato o inibito", ha affermato Breslin. Questo lavoro fornisce ulteriori prove del fatto che i recettori del gusto contribuiscono a regolare il metabolismo e l'assorbimento dei nutrienti.
I livelli plasmatici di insulina sono stati misurati nei partecipanti allo studio sottoposti a un test di tolleranza al glucosio orale (OGTT), che monitora i livelli di glicemia prima e dopo l'ingestione di un pasto liquido contenente glucosio. Le valutazioni dei partecipanti sulla dolcezza del sucralosio erano correlate all'aumento precoce della glicemia plasmatica, nonché all'aumento dell'insulina plasmatica quando il sucralosio veniva aggiunto all'OGTT. L'aggiunta di sucralosio accelerava il rilascio di insulina in risposta a un carico di glucosio. Al contrario, la sensibilità dei partecipanti all'inibizione della dolcezza del lattosio era correlata a una diminuzione della glicemia plasmatica. Il lattosio ritardava anche il rilascio di insulina.
"Quando il glucosio stimola i recettori del gusto prima di essere assorbito dall'organismo, i segnali vengono trasmessi attraverso la bocca e l'intestino a organi regolatori come il pancreas. Forse potremmo sviluppare modi per utilizzare TAS1R2-TAS1R3 per aiutare l'organismo a gestire meglio il glucosio anticipandone la presenza nel sangue", ha affermato Breslin.
"Questo sistema è elegante nella sua semplicità", ha detto Breslin. Lo stesso recettore del gusto si trova in tutto il corpo: nella bocca, nel tratto gastrointestinale, nel pancreas, nel fegato e nelle cellule adipose, che sono i principali regolatori del metabolismo, parte integrante della sorveglianza metabolica dell'organismo 24 ore su 24, 7 giorni su 7.
Esiste un legame tra lo stato di salute di una persona e l'attività dei suoi recettori TAS1R2-TAS1R3? Gli autori dello studio ne sono convinti, suggerendo che il grado di attivazione dei recettori abbia un effetto acuto sui livelli plasmatici di glucosio e insulina, importanti per la salute metabolica.
Il team ritiene che le attuali abitudini alimentari, che prevedono un consumo eccessivo di cibi e bevande ricchi di saccarosio, sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio e dolcificanti ad alta potenza, possano sovrastimolare TAS1R2-TAS1R3, portando a una regolazione anomala della glicemia. Questo può portare alla sindrome metabolica, che aumenta il rischio di malattie cardiache, ictus e diabete.
"Studi come questi dimostrano che il recettore del gusto dolce TAS1R2-TAS1R3 contribuisce a regolare il glucosio in modo diverso a seconda del grado di dolcezza di un alimento o di una bevanda", ha affermato Breslin. Il team spera di applicare questa conoscenza per migliorare la salute di alimenti e bevande.
"Un piccolo cambiamento metabolico positivo può migliorare notevolmente la vita e la salute delle persone se si accumula nel corso di decenni e si diffonde a milioni di persone", ha affermato Breslin.