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Elevati livelli di lipoproteina(a) sono associati a un aumento del rischio di infarto miocardico nei diabetici

 
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Ultima recensione: 02.07.2025
 
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15 May 2024, 11:24

Uno studio retrospettivo che ha utilizzato i dati del Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) ha rilevato che le persone affette da diabete avevano maggiori probabilità di avere una storia di infarto del miocardio (IM) se presentavano anche livelli elevati di lipoproteine(a) sieriche, o Lp(a), o fibrosi epatica avanzata.

Rispetto ai pazienti con diabete e bassi livelli di Lp(a) (<10 mg/dL), l'analisi multivariata ha mostrato che il rischio di infarto miocardico non fatale è più che raddoppiato a livelli di Lp(a) pari o superiori a 50 mg/dL (P<0,001 per tutti):

  • 50–99 mg/dL: odds ratio aggiustato (aOR) 2,17 (95% CI 2,15–2,19)
  • 100-149 mg/dl: aOR 4,20 (IC 95% 4,14-4,27)
  • ≥150 mg/dl: aOR 6,36 (IC al 95% 6,17-6,54)

Inoltre, la fibrosi epatica avanzata associata alla steatosi epatica non alcolica (NAFLD) è stata associata a un rischio più elevato del 70% di infarto miocardico non fatale (aOR 1,70, IC al 95% 1,68-1,72), ha riferito la dott.ssa Avika Atri del Jefferson Einstein Hospital di Philadelphia al convegno annuale dell'American Association of Clinical Endocrinology.

I pazienti che hanno segnalato una storia di infarto miocardico presentavano livelli di Lp(a) più elevati rispetto a quelli che non hanno segnalato un infarto miocardico (rispettivamente media 30,7 vs 24,2 mg/dL) ed erano più inclini a soffrire di fibrosi epatica avanzata (13,5% vs 4,5%).

Tuttavia, nel complesso, gli individui con fibrosi epatica avanzata presentavano livelli medi di Lp(a) inferiori rispetto a quelli senza fibrosi avanzata (13,6 contro 25,9 mg/dL), anche tra quelli con precedente infarto miocardico (8,6 contro 34,2 mg/dL).

La Lp(a) è prodotta dal fegato, ha spiegato Atri, e i livelli circolanti di Lp(a) nell'organismo sono determinati dalla genetica. È un fattore di rischio indipendente accertato per la malattia cardiovascolare aterosclerotica (ASCVD) e, sebbene sempre più prove colleghino la NAFLD alle malattie cardiache, la relazione tra Lp(a), NAFLD e rischio di infarto miocardico non è stata ancora studiata a fondo nei pazienti con diabete.

Atry ha suggerito che sono necessari ulteriori studi per determinare i valori di cutoff ottimali della Lp(a) nei pazienti con diabete e NAFLD per migliorare la stratificazione del rischio e ridurre l'ASCVD.

"Se avessi un paziente che soddisfa questi criteri ( diabete, steatosi epatica non alcolica e malattie cardiache), prenderei in considerazione l'aggiunta di Lp(a) al pannello diagnostico", ha affermato il moderatore della sessione, Anunam Kotwal, MD, dell'Università del Nebraska a Omaha.

Ha affermato che maggiori informazioni potrebbero aiutare a determinare il livello di aggressività del trattamento da riservare a un paziente per prevenire un infarto o attenuare ulteriori problemi cardiaci.

L'analisi trasversale presentata da Atri ha incluso un campione ponderato di 3.330.795 individui con diabete di età pari o superiore a 35 anni dal database NHANES III (1988-1994) per i quali erano stati raccolti dati sulla Lp(a).

Complessivamente, l'età media dei partecipanti era di 62 anni, circa il 59% erano donne e l'HbA1c mediana era del 7,7%. La prevalenza di infarto miocardico non fatale era del 13,3% e il 18% soddisfaceva i criteri per la fibrosi epatica progressiva correlata alla NAFLD (definita come punteggio Fibrosis-4 di 2,67).

Una percentuale più alta di pazienti nel gruppo con infarto miocardico presentava livelli di Lp(a) superiori a 50 mg/dL (circa il 30% rispetto al 19% nei pazienti senza infarto miocardico).

Atri ha osservato che i limiti dello studio includono la sua natura trasversale e che, essendo basato su interviste, sussiste il potenziale rischio di bias di richiamo. Inoltre, a causa del disegno dello studio, non è stato possibile valutare l'associazione degli infarti miocardici fatali con Lp(a) o fibrosi epatica progressiva.

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