Infarto miocardico: informazioni generali

L'infarto miocardico è dovuto all'ostruzione acuta di un'arteria coronaria. L'esito dipende dal grado di ostruzione e varia dall'angina instabile all'infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST (HSTHM), all'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST (STHM) e alla morte cardiaca improvvisa. La presentazione di ciascuna di queste sindromi è simile (ad eccezione della morte improvvisa) e include fastidio toracico con o senza dispnea, nausea e diaforesi. La diagnosi si basa sull'ECG e sulla presenza o assenza di marcatori sierologici. Il trattamento dell'infarto miocardico prevede agenti antiaggreganti piastrinici, anticoagulanti, nitrati, beta-bloccanti e (nell'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST) il ripristino immediato della perfusione miocardica mediante trombolisi, NOVA o CABG.

Negli Stati Uniti si verificano circa 1,5 milioni di infarti del miocardio all'anno. Gli infarti del miocardio causano la morte di 400.000-500.000 persone, e circa la metà muore prima di raggiungere l'ospedale.

Esistono due tipi principali di infarto del miocardio: “infarto miocardico a onde Q” (o “infarto Q”) e “infarto miocardico non a onde Q”.

I sinonimi di infarto miocardico a onde Q includono: focale esteso, transmurale. I sinonimi di infarto miocardico non a onde Q includono: focale piccolo, subendocardico, non transmurale, intramurale o persino "microinfarto" (questi tipi di infarto miocardico sono indistinguibili clinicamente e tramite ECG).

Il precursore dello sviluppo dell'infarto miocardico con onda Q è la "sindrome coronarica acuta con sopraslivellamento del tratto ST", mentre il precursore dell'infarto miocardico senza onda Q è la "sindrome coronarica acuta senza sopraslivellamento del tratto ST" (alcuni pazienti con SCA con sopraslivellamento del tratto ST sviluppano infarto miocardico senza onda Q e viceversa, alcuni pazienti con SCA senza sopraslivellamento del tratto ST sviluppano successivamente infarto miocardico con onda Q).

Le alterazioni caratteristiche dell'ECG nel tempo (comparsa dell'onda Q) in confronto al quadro clinico sono sufficienti per stabilire la diagnosi di infarto miocardico con onda Q. Nell'infarto miocardico senza onda Q, le alterazioni del tratto ST e/o dell'onda T sono più spesso osservate all'ECG; le alterazioni del tratto ST e dell'onda T sono aspecifiche e possono essere del tutto assenti. Pertanto, per stabilire la diagnosi di infarto miocardico senza onda Q, è necessario identificare i marcatori biochimici di necrosi miocardica: un aumento del livello di troponina cardiaca T (o I) o un aumento di MB CPK.

Il quadro clinico, la natura e la frequenza delle complicanze, le misure terapeutiche e la prognosi differiscono significativamente nell'infarto miocardico con onde Q e nell'infarto miocardico non con onde Q. La causa immediata dell'infarto miocardico con onde Q è l'occlusione trombolitica dell'arteria coronaria. Nell'infarto miocardico non con onde Q, l'occlusione è incompleta, si verifica una rapida riperfusione (trombolisi spontanea o riduzione dello spasmo coronarico concomitante) oppure la causa dell'infarto miocardico è una microembolia delle piccole arterie coronarie da parte di aggregati piastrinici. Nella SCA con sopraslivellamento del tratto ST e nell'infarto miocardico con onde Q, la terapia trombolitica deve essere somministrata il prima possibile, mentre i trombolitici non sono indicati nella SCA-NSTE e nell'infarto miocardico non con onde Q.

Le caratteristiche principali dell'infarto miocardico non Q includono:

• Il sottoslivellamento del tratto ST e l'inversione dell'onda T non localizzano l'area dell'infarto o dell'ischemia (a differenza del sopraslivellamento del tratto ST o dell'onda Q).
• Nell'infarto miocardico non Q, l'ECG potrebbe non presentare alterazioni.
• Meno frequentemente che nell'infarto miocardico a onde Q, si verifica l'insufficienza cardiaca e il tasso di mortalità durante la degenza ospedaliera è 2-2,5 volte inferiore.
• La recidiva dell'infarto miocardico si osserva 2-3 volte più spesso rispetto all'infarto miocardico con onda Q.
• I pazienti con infarto miocardico non Q hanno maggiori probabilità di avere una storia di angina e una coronaropatia più grave rispetto ai pazienti con infarto miocardico Q.
• Nel follow-up a lungo termine, la mortalità nei pazienti che hanno avuto un infarto miocardico con onde Q è approssimativamente la stessa dei pazienti con infarto miocardico con onde Q (secondo alcuni dati, la prognosi a lungo termine nei pazienti con infarto miocardico senza onde Q è addirittura peggiore rispetto ai pazienti con infarto miocardico con onde Q).

La diagnosi e il trattamento dell'infarto miocardico non Q sono trattati in dettaglio nella sezione sulla sindrome coronarica acuta.

L'identificazione di eventuali forme intermedie di coronaropatia (ad esempio, "distrofia miocardica focale", "insufficienza coronarica acuta", ecc.) non ha senso dal punto di vista clinico, poiché non esiste né una definizione di questi concetti né criteri per la loro diagnosi.

Dopo 2 mesi dall'insorgenza dell'infarto miocardico, al paziente che ha avuto un infarto miocardico viene diagnosticata la "cardiosclerosi post-infartuale". La comparsa di un nuovo infarto miocardico entro 2 mesi dall'insorgenza dell'infarto miocardico è solitamente definita recidiva di infarto miocardico, mentre la comparsa di un nuovo infarto miocardico dopo 2 mesi o più è definita infarto miocardico ripetuto.

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Cause di infarto miocardico

Le sindromi coronariche acute (SCA) si verificano in genere quando un'arteria coronaria aterosclerotica subisce una trombosi acuta. La placca aterosclerotica talvolta diventa instabile o infiammata, causandone la rottura. Il contenuto della placca attiva quindi le piastrine e la cascata della coagulazione, con conseguente trombosi acuta. L'attivazione piastrinica provoca cambiamenti conformazionali nei recettori glicoproteici IIb/IIIa presenti sulla membrana, causando l'aggregazione piastrinica (e quindi l'aggregazione). Anche le placche aterosclerotiche che ostruiscono solo minimamente il flusso sanguigno possono rompersi e causare trombosi; in oltre il 50% dei casi, il vaso si restringe di meno del 40%. Il trombo risultante limita gravemente il flusso sanguigno in alcune aree del miocardio.

Infarto miocardico: cause

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Sintomi dell'infarto miocardico

La principale e più comune manifestazione clinica dell'infarto miocardico è il dolore, più spesso localizzato nella zona toracica dietro lo sterno. Le sensazioni dolorose durante l'infarto miocardico sono solitamente più intense rispetto all'angina pectoris e durano solitamente più di 30 minuti, spesso diverse ore o addirittura giorni. Insieme al dolore, si manifestano paura, sudorazione profusa e una sensazione di morte inevitabile. I pazienti sono irrequieti, si muovono costantemente, cercando di trovare una posizione che allevi il dolore. Alcuni pazienti avvertono nausea e vomito (più spesso durante l'infarto miocardico inferiore).

Tra le varianti atipiche dell'infarto del miocardio ci sono quelle addominali (dolore addominale, nausea, vomito), asmatiche (asma cardiaco o edema polmonare), aritmiche, cerebrali, asintomatiche o asintomatiche (anche quelle completamente asintomatiche - "silenziose", che, secondo i dati epidemiologici, rappresentano circa il 20%).

Durante un esame obiettivo dei pazienti con infarto miocardico "non complicato", si osservano spesso tachicardia e aumento della frequenza respiratoria dovuto all'ansia (ma questi segni possono anche essere una manifestazione di insufficienza cardiaca). La pressione arteriosa è solitamente nei limiti della norma o leggermente aumentata. Nell'infarto miocardico delle sedi inferiori, si osserva spesso bradicardia sinusale con tendenza alla diminuzione della pressione arteriosa (soprattutto nelle prime ore). Durante l'esame e/o la palpazione, i pazienti con infarto miocardico anteriore possono notare la cosiddetta pulsazione precordiale (paradossa), il secondo impulso sistolico verso l'interno dall'impulso apicale a sinistra dello sterno nei III-IV spazi intercostali (una manifestazione di discinesia della parete anteriore del ventricolo sinistro, che si gonfia durante la sistole). Durante l'auscultazione, si possono notare toni ovattati e la comparsa del IV tono cardiaco (ritmo di galoppo atriale o presistolico, che riflette una diminuzione dell'elasticità del ventricolo sinistro). L'ascolto del terzo tono è segno di insufficienza cardiaca, ovvero di infarto miocardico complicato. In alcuni pazienti con infarto miocardico con onda Q, si ode rumore di sfregamento pericardico (di solito in seconda giornata). Questo è segno di infarto miocardico transmurale con infiammazione reattiva del pericardio - pericardite epistenocardica.

Molti pazienti presentano un aumento della temperatura; uno dei primi segni di infarto miocardico è la leucocitosi neutrofila, a volte fino a 12-15 mila in μl (l'aumento del numero di leucociti inizia dopo 2 ore e raggiunge il massimo nei giorni 2-4); a partire da 2-4 giorni la VES inizia ad accelerare e viene rilevata la proteina C-reattiva. La registrazione delle suddette alterazioni (temperatura, leucociti, VES, proteina C-reattiva) ha un certo valore nella diagnosi di infarto miocardico senza onda Q, se non è possibile determinare l'attività delle troponine o della MB CPK.

Il tasso di mortalità dei pazienti con infarto miocardico è di circa il 30%, con metà degli esiti fatali che si verificano nelle prime 1-2 ore della fase pre-ospedaliera. La principale causa di morte in fase pre-ospedaliera è la fibrillazione ventricolare; metà dei pazienti muore entro la prima ora dall'infarto miocardico. È importante notare che, in caso di decesso di pazienti entro 2-2,5 ore dall'insorgenza dell'infarto miocardico, i metodi istologici standard non consentono di rilevare i segni di infarto miocardico (e anche i metodi istochimici speciali non sono sufficientemente accurati). Questo potrebbe essere uno dei motivi della discrepanza tra la diagnosi clinica e i risultati dell'esame istologico. La mortalità ospedaliera è di circa il 10%. Dopo la dimissione dall'ospedale, la mortalità nel primo anno è in media del 4%, mentre nelle persone anziane (oltre i 65 anni) la mortalità è molto più alta: nel primo mese fino al 20%, nel primo anno fino al 35%.

Infarto miocardico: sintomi

Complicanze dell'infarto miocardico

La disfunzione elettrica si verifica in oltre il 90% dei pazienti con infarto miocardico. La disfunzione elettrica che di solito causa il decesso entro 72 ore include tachicardia (di qualsiasi origine) con una frequenza cardiaca sufficientemente elevata da ridurre la gittata cardiaca e la pressione arteriosa, blocco atrioventricolare di tipo Mobitz II (di secondo grado) o completo (di terzo grado), tachicardia ventricolare (TV) e fibrillazione ventricolare (FV).

Infarto miocardico: complicazioni

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Diagnosi di infarto miocardico

Come accennato, esistono due tipi principali di infarto miocardico: l'infarto miocardico con onda Q e l'infarto miocardico senza onda Q. Quando vengono registrate onde Q patologiche sull'ECG in due o più derivazioni adiacenti, si diagnostica un infarto miocardico con onda Q.

La registrazione di onde Q patologiche è chiamata alterazione macrofocale dell'ECG. Nell'infarto miocardico senza onda Q, nella maggior parte dei casi si osservano alterazioni del tratto ST e dell'onda T. Queste alterazioni possono essere di qualsiasi durata o addirittura assenti. Talvolta, a seguito di trombolisi precoce, l'infarto miocardico con onda Q non si sviluppa nei pazienti con SCA con sopraslivellamento del tratto ST.

Infarto miocardico: diagnosi

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Trattamento dell'infarto miocardico

Il piano generale per la gestione dei pazienti con infarto del miocardio può essere presentato come segue:

1. Alleviare il dolore, calmare il paziente, somministrare l'aspirina.
2. Ricovero ospedaliero (consegna in terapia intensiva).
3. Tentativo di ripristinare il flusso sanguigno coronarico (riperfusione miocardica), soprattutto entro 6-12 ore dall'insorgenza dell'infarto miocardico.
4. Misure volte a ridurre l'entità della necrosi, ridurre il grado di disfunzione ventricolare sinistra, prevenire la recidiva e l'infarto miocardico ripetuto, ridurre l'incidenza di complicanze e mortalità.

Sollievo dal dolore

La causa del dolore nell'infarto miocardico è l'ischemia del miocardio vitale. Pertanto, per ridurre e arrestare il dolore, vengono utilizzate tutte le misure terapeutiche volte a ridurre l'ischemia (ridurre il fabbisogno di ossigeno e migliorare l'apporto di ossigeno al miocardio): inalazione di ossigeno, nitroglicerina, beta-bloccanti. In primo luogo, in assenza di ipotensione, si assume nitroglicerina per via sublinguale (se necessario, ripetuta a intervalli di 5 minuti). Se la nitroglicerina è inefficace, la morfina è considerata il farmaco di scelta per il sollievo dal dolore: 2-5 mg per via endovenosa ogni 5-30 minuti fino alla scomparsa del dolore. La depressione respiratoria da morfina nei pazienti con dolore severo nell'infarto miocardico è molto rara (in questi casi si utilizza la somministrazione endovenosa di nalorfina o naloxone). La morfina ha un suo effetto anti-ischemico, causando dilatazione venosa, riducendo il precarico e il fabbisogno di ossigeno del miocardio. Oltre alla morfina, il promedolo è il farmaco più utilizzato, per via endovenosa a 10 mg, o il fentanil, per via endovenosa a 0,05-0,1 mg. Nella maggior parte dei casi, agli analgesici narcotici vengono aggiunti relanio (5-10 mg) o droperidolo (5-10 mg sotto controllo pressorio).

Un errore comune è prescrivere analgesici non narcotici, come Analgin, Baralgin e Tramal. Gli analgesici non narcotici non hanno effetto anti-ischemico. L'unica giustificazione per l'uso di questi farmaci è la mancanza di analgesici narcotici. Nella maggior parte dei paesi, questi farmaci non sono nemmeno menzionati nelle linee guida per il trattamento dell'infarto miocardico.

Nei casi di sindrome dolorosa difficilmente alleviabile si ricorre alla somministrazione ripetuta di analgesici narcotici, all'infusione di nitroglicerina e ai beta-bloccanti.

L'infusione endovenosa di nitroglicerina è prescritta in caso di sindrome dolorosa intrattabile, segni di ischemia miocardica persistente o congestione polmonare. L'infusione di nitroglicerina viene iniziata a una velocità di 5-20 mcg/min, aumentando la velocità di somministrazione a 200 mcg/min se necessario, monitorando la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca (la pressione arteriosa deve essere di almeno 100 mmHg e la frequenza cardiaca non superiore a 100 mcg al minuto). È necessario prestare particolare attenzione quando si prescrive nitroglicerina a pazienti con infarto miocardico della sede inferiore (o quando non la si prescrive affatto): è possibile un brusco calo della pressione arteriosa, soprattutto in caso di concomitante infarto miocardico del ventricolo destro. Un errore comune è quello di prescrivere nitroglicerina a tutti i pazienti con infarto miocardico.

In assenza di controindicazioni, i beta-bloccanti vengono prescritti il prima possibile: propranololo (obzidan) per via endovenosa a 1-5 mg, poi per via orale a 20-40 mg 4 volte al giorno; metoprololo - per via endovenosa a 5-15 mg, poi per via orale a 50 mg 3-4 volte al giorno. È possibile passare all'assunzione di atenololo - 50 mg 1-2 volte al giorno.

Si raccomanda a tutti i pazienti con il primo sospetto di infarto del miocardio di assumere aspirina il prima possibile (la prima dose di aspirina da 300-500 mg deve essere masticata e deglutita con acqua).

Terapia trombolitica

La trombosi coronarica gioca un ruolo importante nell'insorgenza dell'infarto miocardico. Pertanto, la terapia trombolitica è patogenetica nell'infarto miocardico. Numerosi studi hanno dimostrato una riduzione della mortalità con il trattamento trombolitico.

Quarant'anni fa, la mortalità ospedaliera per infarto miocardico era di circa il 30%. La creazione di unità di terapia intensiva negli anni '60 ha permesso di ridurre la mortalità ospedaliera al 15-20%. Ottimizzando le misure terapeutiche, utilizzando nitroglicerina, beta-bloccanti e aspirina, si è ottenuta un'ulteriore riduzione della mortalità per infarto miocardico, all'8-12%. Con l'uso della terapia trombolitica, la mortalità in diversi studi è stata del 5% o inferiore. La maggior parte degli studi con l'uso di trombolitici ha rilevato una riduzione della mortalità di circa il 25% (in media dal 10-12% al 7-8%, ovvero in cifre assolute di circa il 2-4%). Questo è paragonabile all'effetto della prescrizione di beta-bloccanti, aspirina, eparina, anticoagulanti indiretti, ACE-inibitori. Sotto l'influenza di ciascuno di questi farmaci, si osserva anche una riduzione della mortalità del 15-25%. L'uso di trombolitici consente di prevenire da 3 a 6 decessi ogni 200 pazienti trattati, la prescrizione di aspirina di circa 5 decessi, l'uso di beta-bloccanti di circa 1-2 decessi ogni 200 pazienti trattati. È possibile che l'uso simultaneo di tutti questi farmaci migliori ulteriormente i risultati del trattamento e la prognosi nell'infarto miocardico. Ad esempio, in uno studio, l'introduzione della streptochinasi ha portato a una riduzione della mortalità del 25%, la prescrizione di aspirina del 23% e il loro uso combinato ha permesso di ridurre la mortalità del 42%.

La principale complicanza dei trombolitici è il sanguinamento. Un sanguinamento grave si osserva relativamente raramente: dallo 0,3 al 10%, inclusa l'emorragia cerebrale nello 0,4-0,8% dei pazienti, in media lo 0,6% (ovvero 6 casi ogni 1000 pazienti trattati, 2-3 volte più spesso rispetto al trattamento senza trombolitici). La frequenza di ictus con l'uso di farmaci attivatori del plasminogeno tissutale è superiore a quella con la streptochinasi (0,8% e 0,5%). Con l'uso di streptochinasi, possono verificarsi reazioni allergiche (in meno del 2%) e un calo della pressione sanguigna (in circa il 10% dei pazienti).

Idealmente, il tempo che intercorre dall'insorgenza dei sintomi dell'infarto del miocardio all'inizio della terapia trombolitica (il tempo "dalla campana all'ago") non dovrebbe superare 1,5 ore, e il tempo che intercorre dall'ammissione in ospedale all'inizio della somministrazione trombolitica (il tempo "dallo sportello all'ago") non dovrebbe superare i 20-30 minuti.

La somministrazione di trombolitici in fase preospedaliera viene valutata caso per caso. Le raccomandazioni per la gestione dei pazienti con infarto miocardico negli Stati Uniti e in Europa ritengono più appropriata la somministrazione della terapia trombolitica in ambito ospedaliero. È previsto che, se il tempo di trasporto del paziente in ospedale è superiore a 30 minuti o il tempo prima della trombolisi prevista supera 1-1,5 ore, la somministrazione della terapia trombolitica in fase preospedaliera, ovvero in pronto soccorso. I calcoli dimostrano che la somministrazione della terapia trombolitica in fase preospedaliera riduce la mortalità nell'infarto miocardico di circa il 20%.

Con la somministrazione endovenosa di streptochinasi, la riperfusione inizia dopo circa 45 minuti. Il ripristino del flusso coronarico si verifica nel 60-70% dei pazienti. I segni di successo della trombolisi sono la cessazione del dolore, una rapida dinamica ECG (ritorno del tratto ST all'isolina o riduzione dell'altezza del sopraslivellamento del tratto ST del 50%) e un ripetuto aumento dell'attività di CPK (e MB CPK) circa 1,5 ore dopo la somministrazione di streptochinasi. In questo momento, possono verificarsi aritmie da riperfusione, il più delle volte extrasistole ventricolari o ritmo idioventricolare accelerato, ma aumenta anche l'incidenza di tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare. Se necessario, vengono eseguite misure terapeutiche standard. Purtroppo, una riocclusione precoce si osserva nel 10-30% dei pazienti.

L'indicazione principale per la terapia trombolitica è considerata la SCA con sopraslivellamento del tratto ST in 2 o più derivazioni adiacenti o la comparsa di blocco di branca sinistra nelle prime 6 ore dall'insorgenza dei sintomi. I migliori risultati sono stati riscontrati nei pazienti con infarto miocardico anteriore, con sopraslivellamento del tratto ST registrato in 4 o più derivazioni e con inizio della somministrazione del farmaco entro le prime 4 ore. Quando la trombolisi viene eseguita entro la prima ora dall'infarto miocardico, si osserva una riduzione di oltre 2 volte della mortalità ospedaliera (sono stati segnalati casi di riduzione della mortalità con trombolisi riuscita entro i primi 70 minuti dall'8,7% all'1,2%, ovvero 7 volte (!) - l'ora "d'oro"). Tuttavia, il ricovero dei pazienti entro 1 ora è estremamente raro. Si osserva una riduzione della mortalità quando la terapia trombolitica viene eseguita entro 12 ore dall'insorgenza dell'infarto miocardico. Se la sindrome dolorosa persiste e l'ischemia si ripresenta, si ricorre ai trombolitici entro 24 ore dall'insorgenza dei sintomi dell'infarto miocardico.

Nei pazienti con SCA senza sopraslivellamento del tratto ST e infarto miocardico senza onde Q, non è stato riscontrato alcun beneficio dall'uso di trombolitici; al contrario, è stato notato un peggioramento (aumento della mortalità).

Le principali controindicazioni assolute alla terapia trombolitica sono: emorragia interna in atto o recente, anamnesi di ictus emorragico, altri accidenti cerebrovascolari nell'ultimo anno, segni di possibile dissezione aortica. Le principali controindicazioni relative sono: intervento chirurgico nelle ultime 2 settimane, rianimazione prolungata (oltre 10 minuti), ipertensione arteriosa grave con pressione arteriosa superiore a 200/120 mm Hg, diatesi emorragica, riacutizzazione di ulcera peptica.

Attualmente, il farmaco più accessibile e più studiato è la streptochinasi. La streptochinasi non ha affinità per la fibrina. La streptochinasi viene somministrata per infusione endovenosa di 1,5 milioni di unità in 60 minuti. Alcuni autori raccomandano una somministrazione più rapida: 20-30 minuti.

Oltre alla streptochinasi, l'azione dell'attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante (TPA, "alteplase") è stata ampiamente studiata. Il TPA è un trombolitico fibrino-specifico. L'introduzione dell'alteplase è leggermente più efficace della streptochinasi e consente di risparmiare un paziente in più quando si trattano 100 pazienti. Anche il reteplase è una forma ricombinante di TPA, con una specificità per la fibrina leggermente inferiore. Il reteplase può essere somministrato per via endovenosa mediante flusso a getto. Il terzo farmaco, il tenecteplase, è anch'esso un derivato del TPA.

L'effetto dei farmaci APSAC (anistreplasi, eminasi), urochinasi, prourochinasi e altri trombolitici è stato meno studiato.

In Russia viene utilizzata più spesso la streptochinasi, poiché è 10 volte più economica e, in generale, non è molto inferiore in efficacia agli attivatori del plasminogeno tissutale.

Metodi chirurgici per ripristinare il flusso sanguigno coronarico

Circa il 30% dei pazienti con infarto miocardico presenta controindicazioni alla terapia trombolitica e il 30-40% non risponde alla terapia trombolitica. Nei reparti specializzati, alcuni pazienti vengono sottoposti ad angioplastica coronarica con palloncino (CAP) d'urgenza al momento del ricovero entro 6 ore dall'insorgenza dei sintomi. Inoltre, anche dopo una trombolisi efficace, la stragrande maggioranza dei pazienti presenta una stenosi coronarica residua, pertanto si è tentato di eseguire la CAP immediatamente dopo la terapia trombolitica. Tuttavia, studi randomizzati non hanno dimostrato alcun vantaggio di questo approccio. Lo stesso si può dire per il bypass aorto-coronarico d'urgenza (CABG). Le principali indicazioni per la CAP o il CABG nella fase acuta dell'infarto miocardico sono le complicanze dell'infarto miocardico, principalmente l'angina post-infartuale e lo scompenso cardiaco, incluso lo shock cardiogeno.

Appuntamenti aggiuntivi

Oltre al sollievo dal dolore, all'inalazione di ossigeno e ai tentativi di ripristinare il flusso coronarico, a tutti i pazienti viene prescritta aspirina a una dose di carico di 300-500 mg al primo sospetto di un possibile infarto miocardico. Successivamente, l'aspirina viene assunta a 100 mg al giorno.

Le opinioni sulla necessità di prescrivere eparina per infarto miocardico non complicato, in concomitanza con la terapia trombolitica, sono piuttosto contraddittorie. L'eparina per via endovenosa è raccomandata per i pazienti non sottoposti a terapia trombolitica. Dopo 2-3 giorni, si passa alla somministrazione di eparina sottocutanea di 7,5-12,5 mila U 2 volte al giorno per via sottocutanea. L'infusione endovenosa di eparina è indicata per i pazienti con infarto miocardico anteriore diffuso, fibrillazione atriale, rilevamento di un trombo nel ventricolo sinistro (sotto controllo dei parametri di coagulazione del sangue). La somministrazione sottocutanea di eparine a basso peso molecolare può essere utilizzata al posto dell'eparina convenzionale. Gli anticoagulanti indiretti sono prescritti solo se indicati: un episodio di tromboembolia o un aumentato rischio di tromboembolia.

A tutti i pazienti, salvo controindicazioni, vengono prescritti beta-bloccanti il prima possibile. Nell'infarto miocardico, sono indicati anche gli ACE-inibitori, soprattutto se si riscontra disfunzione ventricolare sinistra (frazione di eiezione inferiore al 40%) o segni di insufficienza circolatoria. Nell'infarto miocardico, il colesterolo totale e il colesterolo LDL (la "reazione inversa di fase acuta") diminuiscono. Pertanto, valori normali indicano livelli lipidici elevati. Le statine sono appropriate per la maggior parte dei pazienti con infarto miocardico.

Alcuni studi hanno dimostrato un effetto positivo di cordarone, verapamil, solfato di magnesio e miscela polarizzante nell'infarto miocardico. Questi farmaci sono stati utilizzati per ridurre l'incidenza di aritmie ventricolari, infarti miocardici ricorrenti e ripetuti e per ridurre la mortalità nei pazienti con infarto miocardico (con periodi di osservazione fino a 1 anno o più). Tuttavia, non vi sono ancora basi sufficienti per raccomandarne l'uso routinario nella pratica clinica.

La gestione dei pazienti con infarto miocardico non-Q è praticamente identica a quella dei pazienti con angina instabile (sindrome coronarica acuta senza sopraslivellamento del tratto ST). I farmaci principali sono aspirina, clopidogrel, eparina e beta-bloccanti. In caso di aumento del rischio di complicanze e decesso o in caso di inefficacia della terapia farmacologica intensiva, è indicata la coronarografia per valutare la possibilità di un intervento chirurgico.

Infarto miocardico: trattamento

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Prognosi e riabilitazione dell'infarto miocardico

L'attività fisica viene gradualmente aumentata durante le prime 3-6 settimane dopo la dimissione. Si incoraggia la ripresa dell'attività sessuale, che spesso rappresenta una preoccupazione per il paziente, e altre attività fisiche moderate. Se una buona funzionalità cardiaca viene mantenuta per 6 settimane dopo un infarto miocardico acuto, la maggior parte dei pazienti può riprendere la normale attività. Un programma di attività fisica razionale, che tenga conto dello stile di vita, dell'età e delle condizioni cardiache, riduce il rischio di eventi ischemici e aumenta il benessere generale.

La fase acuta della malattia e il trattamento della SCA dovrebbero essere utilizzati per sviluppare una forte motivazione alla modifica dei fattori di rischio nel paziente. Quando si valuta lo stato fisico ed emotivo del paziente e si discute di questi aspetti con lui, è necessario parlare dello stile di vita (inclusi fumo, dieta, regime di lavoro e riposo, necessità di esercizio fisico), poiché l'eliminazione dei fattori di rischio può migliorare la prognosi.

Infarto miocardico: prognosi e riabilitazione