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Un nuovo obiettivo nel trattamento dell'aterosclerosi è un ormone che controlla i livelli di ferro
Ultima recensione: 01.07.2025
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Gli scienziati dell'Università Emory hanno identificato l'epcidina, un ormone che regola i livelli di ferro nell'organismo, che aiuterà a sviluppare nuove terapie per l'aterosclerosi.
La soppressione dell'epcidina riduce i livelli di ferro nei globuli bianchi presenti nelle placche arteriose. La riduzione dei livelli di ferro induce queste cellule a eliminare il colesterolo nocivo dalle placche, un processo chiamato trasporto inverso del colesterolo, affermano gli scienziati.
Lo studio ha simulato l'aterosclerosi nei topi. Successivamente, è stato somministrato il composto LDN 193189, che riduce i livelli di epcidina bloccandone la sintesi. I risultati dello studio hanno mostrato che i topi a cui è stata somministrata questa sostanza presentavano meno placche aterosclerotiche e colesterolo in queste placche, che possono portare ad infarti e ictus.
Finn, l'autore dello studio, ha presentato anche una ricerca che dimostrava l'effetto dell'emoglobina, una proteina contenente ferro, sui macrofagi.
Finn e i suoi colleghi hanno utilizzato cellule umane isolate e un modello di aterosclerosi su coniglio per dimostrare che i macrofagi rispondono all'emoglobina aumentando la sintesi delle proteine che trasportano il colesterolo.
Nel contesto dell'aterosclerosi, il ferro è tossico perché aumenta l'azione delle specie reattive dell'ossigeno, portando a un'infiammazione più grave. Precedenti ricerche hanno dimostrato che le emorragie all'interno delle placche aterosclerotiche portano al rilascio di emoglobina dai globuli rossi, con conseguente espansione della zona necrotica – un segno distintivo di una "placca instabile".
I macrofagi proteggono l'organismo dagli effetti tossici del ferro assorbendo l'emoglobina e favorendo la disintossicazione.
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