Scoperte le firme del cancro nell'aterosclerosi, che aprono nuove opzioni di trattamento

I ricercatori hanno scoperto che le cellule muscolari lisce che rivestono le arterie nelle persone con aterosclerosi possono trasformarsi in nuovi tipi di cellule e acquisire caratteristiche simili a quelle tumorali, peggiorando la malattia. Lo studio è pubblicato sulla rivista Circulation.

L'aterosclerosi è caratterizzata da un restringimento delle pareti arteriose e può aumentare il rischio di coronaropatia, ictus, arteriopatia periferica o malattie renali. Questi risultati, supportati dai National Institutes of Health (NIH), potrebbero aprire la strada all'uso di farmaci antitumorali per contrastare i meccanismi tumorali che portano alla formazione di placche nelle arterie, una delle principali cause di malattie cardiovascolari.

"Questa scoperta apre una dimensione completamente nuova nella nostra comprensione delle strategie terapeutiche per prevenire e curare l'aterosclerosi", ha affermato il dott. Ahmed Hasan, direttore del programma della Divisione di scienze cardiovascolari presso il National Heart, Lung, and Blood Institute, che fa parte del NIH.

"Studi precedenti hanno suggerito che l'aterosclerosi e il cancro potrebbero avere alcune somiglianze, ma questo legame non è stato ancora completamente descritto."

Utilizzando una combinazione di tecniche molecolari su modelli murini e campioni di tessuto prelevati da pazienti affetti da aterosclerosi, i ricercatori hanno caratterizzato i meccanismi molecolari che portano alla trasformazione delle cellule muscolari lisce in tipi cellulari simili a quelle tumorali.

I ricercatori hanno riscontrato livelli elevati di danno al DNA e instabilità genomica – due caratteristiche distintive del cancro – nelle cellule muscolari lisce trasformate delle placche aterosclerotiche rispetto al tessuto sano. L'instabilità genomica consiste in una maggiore suscettibilità alle mutazioni del DNA e ad altri cambiamenti genetici durante la divisione cellulare.

Approfondendo ulteriormente la ricerca, hanno anche scoperto che i geni associati al cancro diventavano più attivi man mano che le cellule muscolari lisce si riprogrammavano in cellule formanti placche. L'utilizzo di un modello murino con una nota mutazione tumorale ha accelerato la riprogrammazione e peggiorato l'aterosclerosi. Infine, il trattamento di topi aterosclerotici con il farmaco antitumorale niraparib, che agisce sui danni al DNA, ha mostrato un potenziale per la prevenzione e il trattamento dell'aterosclerosi.

L'aterosclerosi è una malattia del sistema cardiovascolare. Se colpisce le arterie coronarie (che irrorano il cuore), può portare ad angina pectoris o, nei casi più gravi, a un infarto. Fonte: Wikipedia/CC BY 3.0

"Abbiamo effettivamente visto che il niraparib ha ridotto la placca aterosclerotica nei topi", ha affermato Huize Pan, PhD, professore associato di medicina presso il Vanderbilt University Medical Center di Nashville, Tennessee, e primo autore dello studio.

Muredah Reilly, MD, professore di medicina alla Columbia University di New York City e autore principale dello studio, ha spiegato che comprendere i meccanismi molecolari che portano alla transizione delle cellule muscolari lisce potrebbe offrire l'opportunità di interrompere i percorsi tumorali e alterare il comportamento delle cellule, il che a sua volta potrebbe prevenire o rallentare la progressione dell'aterosclerosi.