La funzione del midollo osseo dipende dallo stato del sistema cardiovascolare

Nelle persone che soffrono di ipertensione, aterosclerosi, così come durante il periodo post-infarto, la produzione di cellule immunitarie viene attivata nel midollo osseo.

Gli immunociti devono la loro formazione alle cellule staminali del sangue che vivono nel midollo osseo . Le strutture del midollo osseo rispondono assolutamente a tutti gli impulsi forniti al sistema immunitario da vari tessuti e organi. Allo stesso tempo, le cellule ematopoietiche occupano posti speciali (cellule) che hanno il proprio microambiente. Le strutture che lo sostengono influenzano anche i processi di divisione delle cellule staminali, ma l'attività di queste stesse strutture è regolata da impulsi molecolari che entrano nel midollo osseo. Anche il sistema nervoso, lo stato della flora intestinale e la funzionalità del pancreas svolgono il loro ruolo - in particolare, nel diabete mellito, gli immunociti normali modificano la velocità di uscita dalle loro cellule del midollo osseo e l'intensità di ingresso nel sistema circolatorio.

Gli scienziati che rappresentano il Massachusetts General Hospital hanno scoperto che nei pazienti con ipertensione, aterosclerosi e nei pazienti sopravvissuti a un infarto , l'ematopoiesi è accelerata: la formazione di nuovi globuli, e in particolare di immunociti mieloidi. Il livello più alto si nota tra leucociti e neutrofili: sono loro che prima di tutto incontrano un agente patogeno infettivo e iniziano lo sviluppo di una reazione infiammatoria.

Gli scienziati hanno condotto esperimenti con roditori inclini a patologie sonore: il midollo osseo di questi animali ha davvero iniziato a produrre più immunociti mieloidi. Inoltre, sono stati notati cambiamenti nei vasi sanguigni che forniscono il midollo osseo. Il numero di vasi è aumentato, le pareti vascolari si sono ispessite, la loro permeabilità è aumentata. A causa dell'aumento della permeabilità, più cellule immunitarie, precedentemente situate nelle cellule del midollo osseo, hanno iniziato a entrare nel sangue. Di conseguenza, è stata attivata la divisione delle cellule staminali, sono comparsi nuovi immunociti maturi.

Gli esperti hanno tracciato l'intero meccanismo del processo. Nello stato post-infarto, il sangue è saturo di fattore di crescita endoteliale vascolare A, una sostanza proteica che stimola la crescita vascolare e possiede un recettore specifico che agisce sulle cellule. Il blocco di questo recettore porta all'inibizione dei vasi sanguigni nel midollo osseo dopo un infarto. Inoltre, sullo sfondo dei cambiamenti aterosclerotici e post-infartuati nel flusso sanguigno, aumenta il contenuto della proteina immunitaria segnale interleuchina-6 e versican, un proteoglicano che stimola l'emopoiesi. Ad oggi, gli scienziati stanno studiando l'origine di questi fattori molecolari che influenzano le strutture del midollo osseo nelle patologie del sistema cardiovascolare.

Quanto saranno utili queste osservazioni e scoperte, lo dirà il tempo. È possibile che vengano creati farmaci che bloccano il legame tra malattie cardiovascolari e funzione del midollo osseo.

Le informazioni sono presentate sulle pagine della pubblicazione NCR