La funzione del midollo osseo dipende dal sistema cardiocircolatorio

Nelle persone che soffrono di ipertensione, aterosclerosi e anche nel periodo post-infarto, la produzione di cellule immunitarie viene attivata nel midollo osseo.

Gli immunociti sono formati da cellule staminali del sangue che vivono nel midollo osseo. Le strutture del midollo osseo reagiscono a tutti gli impulsi inviati al sistema immunitario da vari tessuti e organi. In questo caso, le cellule emopoietiche occupano posizioni (cellule) speciali che dispongono di un proprio microambiente. Le strutture che le supportano influenzano anche i processi di divisione delle cellule staminali, ma l'attività di queste strutture stesse è regolata dagli impulsi molecolari che entrano nel midollo osseo. Anche il sistema nervoso, lo stato della flora intestinale e la funzionalità del pancreas giocano un ruolo: in particolare, nel diabete mellito, gli immunociti normali modificano la velocità di uscita dalle loro cellule del midollo osseo e l'intensità di ingresso nel sistema circolatorio.

Gli scienziati del Massachusetts General Hospital hanno scoperto che i pazienti con ipertensione, aterosclerosi e sopravvissutia infarto presentano un'ematopoiesi accelerata, ovvero la formazione di nuove cellule del sangue, in particolare cellule immunitarie mieloidi. I livelli più elevati si riscontrano tra leucociti e neutrofili: sono i primi a incontrare un agente infettivo e a innescare lo sviluppo di una risposta infiammatoria.

Gli scienziati hanno condotto esperimenti su roditori predisposti alle patologie sopra menzionate: il midollo osseo di questi animali ha iniziato a produrre più immunociti mieloidi. Inoltre, sono stati osservati cambiamenti nei vasi sanguigni che irrorano il midollo osseo. Il numero di vasi è aumentato, le pareti vascolari si sono ispessite e la loro permeabilità è aumentata. A causa dell'aumentata permeabilità, un maggior numero di cellule immunitarie, precedentemente presenti nelle cellule del midollo osseo, ha iniziato a entrare nel sangue. Di conseguenza, è stata attivata la divisione delle cellule staminali e sono comparsi nuovi immunociti maturi.

Gli esperti hanno tracciato l'intero meccanismo del processo. Nella fase post-infarto, il sangue è saturo di fattore di crescita endoteliale vascolare A, una sostanza proteica che stimola la crescita vascolare e possiede un recettore specifico che agisce sulle cellule. Il blocco di questo recettore porta all'inibizione dei vasi sanguigni nel midollo osseo dopo un infarto. Inoltre, sullo sfondo delle alterazioni aterosclerotiche e post-infarto nel flusso sanguigno, aumenta il contenuto della proteina di segnalazione immunitaria interleuchina-6 e del versicano, un proteoglicano che stimola l'ematopoiesi. Oggi gli scienziati stanno studiando le origini di questi fattori molecolari che influenzano le strutture del midollo osseo nelle patologie cardiovascolari.

Il tempo ci dirà quanto utili saranno queste osservazioni e scoperte. Forse verranno creati farmaci che bloccano la connessione tra malattie cardiovascolari e funzionalità del midollo osseo.

Le informazioni sono presentate sulle pagine della pubblicazione NCR