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Cosa provoca la pseudotubercolosi: cause principali e patogenesi
Ultima recensione: 06.07.2025
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Cause della pseudotubercolosi
La causa della pseudotubercolosi è Yersinia pseudotuberculosis, un batterio Gram-negativo a forma di bastoncello con flagelli peritrichi, appartenente alla famiglia delle Enterobacteriaceae. Non contiene capsule. Non forma spore. Ha proprietà morfologiche, colturali e biochimiche simili a quelle di Y. enterocolitica.
Y. pseudotuberculosis ha un antigene flagellare (H), due antigeni somatici (O) (S e R) e antigeni di virulenza - V e W. Sono stati descritti 16 sierotipi di Y. pseudotuberculosis o gruppi O. La maggior parte dei ceppi trovati in Ucraina appartiene ai sierotipi I (60-90%) e III (83,2%). Gli antigeni O del batterio presentano similarità antigenica tra i sierotipi all'interno della specie e altri rappresentanti della famiglia degli enterobatteri ( Y. pestis, gruppi di salmonella B e D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 e 0:21), che deve essere presa in considerazione quando si interpretano i risultati degli studi sierologici.
Il ruolo principale nello sviluppo della pseudotubercolosi è attribuito ai fattori di patogenicità di Y. pseudotuberculosis: adesione, colonizzazione sulla superficie dell'epitelio intestinale, invasività, capacità di riproduzione intracellulare nelle cellule epiteliali e nei macrofagi e citotossicità. L'enterotossigenicità dei ceppi è debole. La virulenza è controllata da geni cromosomici e plasmidici.
I batteri Y. pseudotuberculosis costituiscono un gruppo piuttosto omogeneo sia all'interno della specie che all'interno dei singoli sierotipi. Tutti i ceppi noti sono considerati incondizionatamente patogeni. Le differenze nella manifestazione delle proprietà patogene di Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis determinano le caratteristiche del decorso della yersiniosi e della pseudotubercolosi.
La resistenza di Y. pseudotuberculosis e Y. enterocolitica alle influenze fisico-chimiche non differisce.
[ Patogenesi della pseudotubercolosi
L'introduzione di Y. pseudotuberculosis inizia immediatamente nella cavità orale, manifestandosi clinicamente con la sindrome tonsillitica. Una parte significativa del patogeno, dopo aver superato la barriera gastrica, colonizza l'epitelio principalmente delle formazioni linfoidi dell'ileo e del cieco (prima fase). Successivamente si verifica un'invasione dell'epitelio della mucosa intestinale; il patogeno penetra nello strato mucoso e supera l'epitelio dei vasi sanguigni: si sviluppano batteriemia primaria e disseminazione ematogena (seconda fase). Successivamente si osserva la generalizzazione dell'infezione, caratterizzata dalla disseminazione del patogeno in organi e tessuti, dalla riproduzione in essi e dallo sviluppo di patologie sistemiche (terza fase). Il ruolo principale in questo processo è svolto dall'invasività e dalla citotossicità di Y. pseudotuberculosis. La penetrazione attraverso l'epitelio intestinale avviene attraverso le cellule epiteliali e gli spazi intercellulari con l'ausilio delle cellule M e dei fagociti migranti. La proliferazione di Y. pseudotuberculosis nelle cellule epiteliali e nei macrofagi porta alla distruzione di queste cellule, allo sviluppo di ulcere e alla proliferazione extracellulare di Yersinia al centro della formazione di ascessi miliari negli organi interni.
Microcolonie di batteri localizzate extracellularmente causano carioressi delle cellule polinucleate che le circondano. In corrispondenza di questi focolai, si formano granulomi in molti organi interni.
Pertanto, la pseudotubercolosi è caratterizzata dalla disseminazione ematogena e linfogena di Y. pseudotuberculosis e da una marcata sindrome tossico-allergica. Le massime alterazioni cliniche e morfologiche non si sviluppano nel punto di ingresso dell'infezione (orofaringe, porzioni superiori dell'intestino tenue), ma in focolai secondari: nel fegato, nei polmoni, nella milza, nell'angolo ileocecale dell'intestino e nei linfonodi regionali. Pertanto, qualsiasi forma clinica della malattia inizia come un'infezione generalizzata.
Durante il periodo di convalescenza (la quarta fase), il patogeno viene eliminato e le funzioni compromesse di organi e apparati vengono ripristinate. Y. pseudotuberculosis viene eliminato gradualmente: prima dal flusso sanguigno, poi dai polmoni e dal fegato. Yersinia persiste a lungo nei linfonodi e nella milza. L'azione citopatica dei batteri e la loro persistenza a lungo termine nei linfonodi e nella milza possono portare a batteriemie ripetute, clinicamente manifestate da riacutizzazioni e recidive.
Con un'adeguata risposta immunitaria, la malattia si risolve con la guarigione. Non esiste un concetto univoco del meccanismo di formazione delle forme focali secondarie, né del decorso protratto e cronico dell'infezione. Nel 9-25% dei pazienti affetti da pseudotubercolosi si formano la sindrome di Reiter, il morbo di Crohn, la sindrome di Gougerot-Sjögren, malattie croniche del tessuto connettivo, epatite autoimmune, endo-, mio-, peri- e pancardite, trombocitopenia, ecc.