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Che cosa causa la pseudotubercolosi: cause principali e patogenesi
Ultima recensione: 23.04.2024
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Cause di pseudotubercolosi
La causa della pseudotubercolosi è la pseudotubercolosi di Yersinia, un batterio gram-negativo simile a bastoncelli con flagelli peritricchiali, appartenente alla famiglia delle Enterobacteriaceae. La capsula non contiene. La disputa non si forma. Ha proprietà morfologiche, culturali e biochimiche simili a Y. Enterocolitica.
Y. Pseudotuberculosis ha flagellare antigene (H), due somatica (O) antigene (S e R) e antigeni di virulenza - V e W. Descritta 16 sierotipi Y. Pseudotuberculosis o O-gruppi. La maggior parte dei ceppi che si verificano in Ucraina appartengono a I (60-90%) e III (83,2%) sierotipi. O-antigeni batterici hanno somiglianze antigeniche tra sierotipi all'interno di una specie e altri rappresentanti della famiglia delle Enterobacteriaceae ( Y. Pestis, Salmonella Gruppo B e D, Y. Enterocolitica 0: 8, 00:18 e 00:21), che devono essere considerati nell'interpretazione dei risultati sierologica ricerca.
Il ruolo di primo piano nella patogenicità sviluppo pseudotuberculosis ritirato fattori Y. Pseudotuberculosis: adesione, la colonizzazione nella superficie epiteliale intestinale, invasività, capacità di proliferazione intracellulare in cellule epiteliali e macrofagi, e la citotossicità. L'enterotossigenicità dei ceppi è debole. Il controllo della virulenza è effettuato da geni cromosomici e plasmidici.
I batteri pseudotubercolosi Y. Sono un gruppo abbastanza omogeneo sia all'interno della specie che all'interno dei singoli sierotipi. Tutti i ceppi conosciuti sono patogeni in modo incondizionato. Le differenze nella manifestazione delle proprietà patogene di Y. Enterocolitica e Y. Pseudotuberculosis determinano le caratteristiche del corso di yersiniosi e pseudotubercolosi.
La resistenza di Y. Pseudotubercolosi e Y. Enterocolitica agli effetti fisico-chimici non differisce.
[Patogenesi della pseudotubercolosi
L'introduzione della pseudotubercolosi Y. Inizia immediatamente nella cavità orale, che si manifesta clinicamente con la sindrome della tonsillite. Una parte significativa dell'agente patogeno, che rompe la barriera gastrica, colonizza l'epitelio di formazioni prevalentemente linfoidi dell'ileo e del cieco (prima fase). Poi c'è un'invasione dell'epitelio della mucosa intestinale; l'agente causale penetra nello strato mucoso e supera l'epitelio dei vasi sanguigni: si sviluppa una batteriemia primaria e una disseminazione ematogena (seconda fase). Inoltre, si osserva la generalizzazione dell'infezione caratterizzata dalla disseminazione del patogeno negli organi e nei tessuti, la riproduzione in essi e lo sviluppo di disturbi sistemici (la terza fase). Il ruolo principale in questo processo è giocato dall'invasività e citotossicità della pseudotubercolosi Y. La penetrazione attraverso l'epitelio intestinale viene effettuata attraverso cellule epiteliali e spazi intercellulari con l'aiuto di cellule M e fagociti migratori. Riproduzione di Y. Pseudotuberculosis in cellule epiteliali e macrofagi conduce alla distruzione di queste cellule, lo sviluppo di ulcere e riproduzione extracellulare di Yersinia nel centro della miliare emergente ascessi negli organi interni.
Microcolonie di batteri, localizzate extracellulari, causano la cariossisica dei polinucleari. Che li circonda. Al posto di questi fuochi, i granulomi si formano in molti organi interni.
Così, pseudotuberculosis è caratterizzata da ematogena e lymphogenic pseudotuberculosis dissimination Y. E pronunciato sindrome tossico-allergica. I cambiamenti clinici e morfologici massimi non si sviluppano nel Atrium (orofaringe, sezioni superiori del piccolo intestino), e focolai secondari: nel fegato, polmoni, milza, angolo ileocecale intestino e linfonodi regionali. A questo proposito, qualsiasi forma clinica della malattia inizia come un'infezione generalizzata.
Durante il periodo di convalescenza (la quarta fase), si verifica il rilascio dal patogeno e vengono ripristinate le funzioni disturbate di organi e sistemi. La pseudotubercolosi Y. Viene eliminata passo dopo passo: prima dal flusso sanguigno, poi dai polmoni e dal fegato. Iersiniy lunghi persistono nei linfonodi e nella milza. L'effetto citopatico dei batteri e la loro persistenza persistente nei linfonodi e nella milza possono portare a una seconda batteriemia, manifestata clinicamente da esacerbazioni e recidive.
Con un'adeguata risposta immunitaria, la malattia si conclude con il recupero. Non esiste un singolo concetto del meccanismo di formazione delle forme focali secondarie, un decorso protratto e cronico dell'infezione. Nel 9-25% dei pazienti sottoposti a pseudotuberculosis, formata sindrome di Reiter, morbo di Crohn, Sjogren-Guzhero, malattia cronica del tessuto connettivo, epatite autoimmune, endo, mio-, peri e pankardity, trombocitopenia, e altri.