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L'agente patogeno di Sapa
Ultima recensione: 06.07.2025

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La morva è una malattia infettiva acuta di origine zoonotica, che si manifesta come setticopiemia in forma acuta o cronica con formazione di pustole, ulcere e ascessi multipli in vari tessuti e organi. L'agente eziologico della morva, Burkholderia mallei (secondo la vecchia classificazione, Pseudomonas mallet), fu isolato per la prima volta in coltura pura da F. Leffler e H. Schutz nel 1882.
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Struttura l'agente causale della linfa
Il genere Burkholderia appartiene alla classe Betaproteobacteria. B. mallei è un bastoncino sottile, dritto o leggermente ricurvo con estremità arrotondate, lungo 2-3 µm e largo 0,5-1,0 µm. È privo di flagelli, non forma spore o capsule ed è Gram-negativo. Quando coltivato su terreni nutritivi, è soggetto a polimorfismo: forme a forma di fiasco e filiformi possono essere presenti nel preparato e i contorni cellulari possono essere irregolari. Si colora bene con tutti i coloranti all'anilina e la bipolarità o l'irregolarità del colore sono spesso rivelate dalla presenza di inclusioni di acido poliidrossibutirrico. Il contenuto di G + C nel DNA è del 69% molare. È un aerobio stretto, la temperatura ottimale per la crescita è di 35-37 °C, pH 6,8. Cresce bene su terreni normali con l'aggiunta di glicerolo al 4-5%. In MPB con glicerina, all'inizio della crescita, il secondo giorno (crescita parietale), si forma una torbidità uniforme che si trasforma in una pellicola dalla quale scendono filamenti verso il basso. Su agar con glicerina a 37 °C, dopo un giorno compaiono colonie piatte e traslucide, che poi si fondono formando spessi depositi di una massa mucosa e viscosa di colore ambrato. Sulle patate, dopo un giorno, si formano delicate colonie traslucide, che dopo una settimana si fondono formando una patina giallo-marrone, simile al miele.
Le proprietà biochimiche sono debolmente espresse e instabili. Solitamente fermenta glucosio, mannitolo e xilosio con formazione di acido, ma non liquefa la gelatina. Non forma indolo e non riduce i nitrati a nitriti. In ambiente liquido forma idrogeno solforato e ammoniaca. Ha attività catalasica. Caglia, ma non peptonizza il latte. Il test della beta-galattosidasi è positivo; contiene l'enzima arginina diidrolasi.
In termini antigenici, è correlato all'agente eziologico della melioidosi e ad alcune altre pseudomonas; allo stesso tempo, è stato stabilito che vari ceppi dell'agente eziologico della morva non hanno una struttura antigenica uniforme e contengono frazioni antigeniche specifiche di polisaccaridi e nucleoproteine non specifiche.
Il patogeno della morva non produce esotossina. Quando il patogeno viene riscaldato per 1-2 ore a 60 °C, viene rilasciata un'endotossina che colpisce attivamente le cellule muscolari lisce di organi isolati e ha un effetto tossico generalizzato.
Nell'ambiente esterno, il patogeno della morva è instabile. A una temperatura di 100 °C, muore in pochi minuti, a 70 °C entro 1 ora. Sotto l'influenza della luce solare, in una coltura pura, muore entro 24 ore e negli escrementi animali persiste per diverse settimane.
Epidemiologia
La fonte di infezione sono i cavalli malati, a volte muli, asini e cammelli, che si infettano per contatto diretto. Gli animali con morva acuta sono particolarmente contagiosi. L'agente patogeno della morva è presente nelle secrezioni delle lesioni cutanee e dell'apparato respiratorio. L'uomo contrae l'infezione durante la cura di animali malati, entrando in contatto con carcasse di animali o oggetti infettati secondariamente (paglia, foraggio, finimenti, ecc.). È possibile l'infezione per via aerea intralaboratorio. La trasmissione dell'infezione da persona a persona è improbabile. In Russia, la morva non è stata registrata da molto tempo. La malattia è molto rara ed è limitata ad alcune zone dell'Africa e del Medio Oriente.
Sintomi
L'agente patogeno della morva penetra nel corpo umano attraverso la pelle lesa, la mucosa nasale, gli occhi, ma anche per via orale e aerea. I bacilli della morva penetrati si moltiplicano inizialmente nei linfonodi, poi entrano nel sangue e si diffondono in tutto il corpo. Il processo assume un carattere setticopiemico con la formazione di molteplici focolai sparsi di purulenta fusione, ulcere e ascessi. Meno frequentemente, si osserva un decorso cronico sotto forma di croniosepsi con poliartrite e ascessi multipli in vari organi, nella pelle, nel tessuto sottocutaneo, nei muscoli, sulle mucose, con cicatrici e incapsulamento. Il periodo di incubazione della morva varia da 1 a 5 giorni, meno frequentemente 2-3 settimane.
Diagnostica
La diagnosi della morva include l'esame microscopico (colorazione RIF, Gram o Romanovsky-Giemsa) della secrezione da ulcere, cavità nasali, linfonodi o ascessi puntiformi, nonché metodi batteriologici, sierologici, biologici e allergologici. Per isolare una coltura pura, il materiale patologico viene seminato su terreni nutritivi contenenti patate e agar, e in brodo con glicerolo al 3%. Utilizzando RPGA e RSC in sieri appaiati del paziente, si rileva un aumento del titolo anticorpale, oppure utilizzando RPGA, si rileva l'antigene patogeno nel materiale in esame.
Per l'infezione si utilizzano cavie o criceti; l'infezione avviene per via sottocutanea se il materiale è contaminato dalla microflora concomitante; o per via intraperitoneale, se si tratta di una coltura pura del patogeno della morva. I maschi infetti sono caratterizzati dallo sviluppo di lesioni testicolari, nonché di ascessi e ulcere cutanee. La diagnosi allergica della morva viene effettuata mediante somministrazione intradermica di malleina, ottenuta dal patogeno della morva durante la sua distruzione. Il test si basa su una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato; il risultato viene considerato dopo 24-48 ore; la positività è riscontrata a partire dal 10°-15° giorno di malattia.